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Copy of crisis asmatica

la que expuse
by

carolina hernandez

on 29 July 2013

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Transcript of Copy of crisis asmatica

Los
agonistas β2 de corta duración
son los broncodilatadores de elección en el tratamiento inicial inhalados/nebulizados de acción rápida (salbutamol 0,4-0,6 mg o 0,5-1,0 mg de terbutalina, cada 4-6 h) a dosis elevadas
añadir
anticolinérgicos

con asociación de fármacos (2,5-10 mg de beta-2-agonista, +0,5-1,0 mg de bromuro de ipratropio cada 4-6 h).

Estos fármacos se pueden administrar mediante nebulización, con flujos de 6-8 litros/minuto, o con inhalador en cartucho presurizado de dosis controlada (Metered Dose Inhalers o MDI) con cámara espaciadora







no interrumpirá los otros fármacos que utilice habitualmente para enfermedades asociadas.

si no responde al tratamiento broncodilatador inicial se puede asociar
aminofilina intravenosa
, con una dosis inicial de 2,5-5,0 mg/kg (no se administra si el paciente utiliza teofilinas en su tratamiento), administrada en 30 minutos seguida de una perfusión continua a razón de 0,2-0,5 mg/kg/h.
La respuesta celular inflamatoria
infiltración de células inflamatorias en la pared bronquial.

liberación de mediadores por las distintas líneas celulares:


eosinófilos linfocitos T-CD4+ (subgrupo Th2)
crisis asmatica
Definiciones

ASMA. proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas que se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial y, por otro lado, a un grado de obstrucción al flujo aéreo (el cual es reversible, bien de forma espontánea o con tratamiento.)

CRISIS ASMATICA . Episodio agudo de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos no productiva, especialmente durante la noche o la madrugada. como manifestacion sindromica de dicho proceso inflamatorio crónico
ETIOLOGIA
factores ambientales
factores geneticos
existen diversos loci en los cromosomas
5, 6, 11, 12 y 13
que se han relacionado con el asma,
por codificar proteínas asociadas
al fenotipo o bien involucradas en su fisiopatología
exposición a alérgenos.
domesticos: (acaros, cucarachas, animales
hongos [aspergillus, penicillium])
exteriores: polen, hongos.
laborales.

factores contribuyentes.
tabaco
contaminación atmosferica
infección respiratoria viral ( rinovirus,virus sincitial respiratorio, influenzae, parainfluenzae.
dieta: obesidad sobretodo en mujeres
infeccion parasitaria.
ejercicio
aire frio
gases irritantes
cambios de T
emociones extremas
ERGE
epidemiologia
la mayoria de los casos
son en menores de 10 años
en la edad infantil son mas niños que niñas
a una proporcion 2:1
en la edad adolecente se igualan los sexos
en la edad adulta predomina en mujeres
PATOGENIA
uno o varios factores desencadenantes


estímulo a nivel de la pared bronquial


activación de las células inflamatorias
respuesta celular estructural


mediadores químicos de la inflamación: hiperrespuesta bronquial, obstrucción bronquial variable y, en última instancia, remodelado bronquial.
son las células más características de la inflamación asmática
Son capaces de producir la mayoría de los mediadores de la inflamación
amplifican la respuesta inflamatoria
inducen daño epitelial por la liberación de proteína básica y radicales libres del oxígeno
linfocitos B
mastocitos.
Los linfocitos B se encargan de la producción
de la IgE bajo el estímulo de la IL-4.
los asmáticos tienen mayor proporción de mastocitos infiltrando el músculo liso de la pared así como en la luz bronquiala través de las sustancias procedentes de su degranulación están relacionados:
respuesta broncoconstrictora inmediata (a través de la histamina y los leucotrienos)
con el mantenimiento de la inflamación bronquial y los cambios estructurales del remodelado bronquial (a través de la enzima triptasa que estimula los fibroblastos).

estos mastocitos tienen mayor facilidad para degranularse ante estímulos ya sea de tipo:
alergénico atópico IgE mediados
afecten a la osmolaridad del medio, como la hiperventilación o el ejercicio.

implicados en la conservación de la memoria inmunológica específica al alérgeno y son los coordinadores de la reacción inflamatoria a través de la producción de un patrón propio
de interleuquinas.
fenómeno de remodelado
bronquial.
Los factores desencadenantes
Factores desencadenantes
directos
infecciones respiratorias virales
virus respiratorio sincitial,
Influenza
Rhinovirus
el desencadenante más frecuente, sobre todo en niños
Irritantes
humo del tabaco
humo de hogueras
compuestos orgánicos volátiles
aerosoles
emisiones de gases
industriales
gasolina
madera,
carbón o gas natural
, pinturas, plásticos,
aromatizantes
temperaturas
bajas y humedades altas.
indirectos
neumoalergenos
pólenes
ácaros
epitelios de perro y gato
hongos
colorantes o conservantes
El ejercicio
expresiones
extremas de
emoción
fisiopatología
Hiperrespuesta bronquial
los bronquios se contraen y estrechan con facilidad
de manera exagerada en respuesta a los estímulos desencadenantes.
se explica por:
la inflamación
los cambios estructurales crónicos
factores genéticos subyacentes
Obstrucción reversible
constricción del músculo liso bronquial (broncoespasmo), por la hipersecreción mucosa y por el edema de la pared bronquial.


es reversible de forma característica revierte a los pocos minutos de inhalar un agonista beta-adrenérgico.

se ve reflejada en la caída del FEV1 y del índice FEV1/FVC(%)
Obstrucción irreversible
2002 March
(cc) image by jantik on Flickr
el fenómeno de remodelado bronquial
engrosamiento
mayor rigidez de la pared bronquial
y peor respuesta al tratamiento
en fases avanzadas
obstrucción poco
reversible
responderá menos a broncodilatadores y glucocorticoides.
zonas denudadas de la membrana basal epitelial: partículas inhaladas pudieran acceder con facilidad al resto de la estructura de la pared bronquial


cambios hipertróficos e hiperplásicos tanto en las glándulas mucosas como en el músculo liso hecho que explica, la habitual hipersecreción y formación de tapones mucosos

nivel de la membrana basal se producen depósitos de colágeno I y III formando la denominada lámina reticular

angiogénesis inducida por la inflamación que da lugar a la formación
de mayor número de capilares, siendo éstos más permeables,mayor facilidad para la producción de edema a nivel de la pared bronquial.
CUADRO CLÍNICO
EF
: auscultación de sibilancias de predominio espiratorio
uso de musculos accesorios.
casos mas graves:
silencio auscultatorio (tórax silente con broncoespasmo extremo)
cianosis, bradicardia, hipotensión e incluso estado confusional, coma o situación de paro cardiorrespiratorio.
paciente en la a sala de urgencias
evaluacion inicial del paciente
realizar interrogatorio dirigido

sibilancias de predominio espiratorio
disnea, opresión torácica y tos no productiva
uso de musculos accesorios, taquicardia, taquipnea.
coloracion cutanea.

casos mas graves:
silencio auscultatorio (tórax silente con broncoespasmo extremo)
cianosis, bradicardia, hipotensión e incluso estado confusional, coma o situación de paro cardiorrespiratorio.
signos vitales:
FC, FR, TA, T
EF
tratamiento
Diagnostico
HC completa
EF
pruebas complementarias
Rx torax
pruebas sanguineas
examen de expectoración
pruebas alergicas
espirometria fase estable
gasometria
clasificacion
PA:
inicio
factores desencadenantes
semiologia de la sintomatologia caracteristica
APP:
antecendentes de hiperreactividad bronquial
atopia
APNP:
exposicion a alergenos inhalados
tabaquismo
contaminacion
infeccion viral
ejercicio
aire frio
gases irritantes
cambios de temperatura
emociones fuertes
Fase aguda:
1)nebulizaciones con agonistas B2 (salbutamol) 5mg
anticolinergicos (bromuro de ipatropio) 0.5mg
se pueden repetir cada 30 minutos hasta en 3 ocasiones.

2)administración intravenosa de corticoides: metilprednisolona 40-60 mg iv o hidrocortisona 200 mg i.v. .

3) oxigenoterapia
con Ventimask al 40-50% si la saturación es inferior al 92%

Debe valorarse si existe mejoría a los 60 minutos y, en caso de no mejoría puede añadirse:
sulfato de magnesio 1-2 g i.v. en 20 minutos
aminofilina 5 mg/kg i.v. durante 20 minutos.
hospitalización.
nebulizaciones pautadas cada 4-6 horas, hidrocortisona 100 mg i.v. (o equivalente) pautada cada 6 horas
oxigenoterapia al 40-50% para mantener una saturación mayor del 92%
control de gasometrías arteriales cada 2-4 horas.
EPOC agudizado


AGUDIZACIÓN DE LA EPOC

Definición
aumento de la disnea, de la producción de esputo y/o de la purulencia
Anthonisen
deterioro de la situación basal del paciente que cursa con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier combinación de estos síntomas.
Sociedad Española de Aparato Respiratorio y Cirugía Torácica
evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un cambio del tratamiento habitual.
American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS)
Clasificación
criterios de Anthonisen
1. Leve. Cuando aparece uno de los tres síntomas cardinales:

Aumento del volumen del esputo. Aumento de la purulencia del esputo. Empeoramiento de la disnea.

Y, además, uno de los siguientes hallazgos:
– Infección de las vías respiratorias altas en los últimos 5
días.
– Fiebre sin otra causa aparente.
– Aumento de las sibilancias.
– Aumento de la tos.
– Aumento de la frecuencia respiratoria o cardiaca en el 20% sobre los valores basales.

2. Moderada. Cuando aparecen dos de los tres síntomas cardinales.

3. Grave. Cuando aparecen los tres síntomas cardinales.
La infección respiratoria es la causa de agudización más frecuente (60% de los casos).
escala del British Medical Research Council para evaluar la disnea
Fisiopatología
incremento de la inflamación neutrofílica
exacerbaciones leves:
aumento del número de eosinófilos
apenas se incrementa la obstrucción al flujo aéreo
exacerbaciones graves:
Spark
(cc) image by nuonsolarteam on Flickr
inflamación de las vías aéreas
edema
hipersecreción mucosa broncoconstricción

vasoconstricción hipóxica
de las arteriolas pulmonares que, a su
vez,
empeoran la perfusión
.
desequilibrio ventilación/perfusión
reduce la ventilación
deterioro
del intercambio gaseoso por la fatiga de los músculos
respiratorios
hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
y desencadenar una insuficiencia respiratoria grave, que lleve al paciente a su muerte
complicaciones
La insuficiencia respiratoria crónica: PaO2 < 60 mmHg,
con o sin retención de CO2 (PaCO2 > 45 mmHg)
El cor pulmonale (dilatación o hipertrofia del VD) se debe al efecto de la hipoxemia sobre la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar).
pronostico
El parámetro que mejor predice el pronóstico de la EPOC es el FEV1: cuanto menor sea éste o mayor su descenso anual, peor es el pronóstico.
mejora el pronóstico de la EPOC:
el abandono del tabaco y, cuando está indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria.

empeoran el pronóstico de la EPOC:
• Persistencia del hábito tabáquico.
• Presencia de hipoxemia o de hipercapnia.
• Existencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
• Edad avanzada.
• Malnutrición (IMC < 25 kg/m2).
• Episodios frecuentes de agudización.
• Comorbilidad.
Factores desencadenantes de la agudización
Infecciones respiratorias.
• Incumplimiento terapéutico.
• Factores ambientales: cambios climáticos y contaminación.
• Disfunción cardiaca.
• Tromboembolismo pulmonar, sobre todo en pacientes
con cor pulmonale.
• Contusiones o fracturas costales.
• Yatrógeno:
– Hipnóticos.
– Morfina.
– Benzodiacepinas
– Betabloqueantes.
– Oxígeno a altas concentraciones.
• Otras enfermedades pulmonares: alteraciones pleurales
como derrame o neumotórax, neumonía.
• Alteraciones tiroideas, anemia, problemas abdominales,
etc.
Manejo de la agudización
– Estado respiratorio basal.
– Historia de tabaquismo.
– Exacerbaciones previas e ingresos hospitalarios.
– Volumen y color del esputo.
– Grado de disnea en reposo.
– Pruebas funcionales respiratorias y gasometría arterial
previas.
– Duración y progresión de los síntomas del proceso
actual.
– Capacidad de ejercicio.
– Tratamiento que realiza y grado de cumplimiento.
– Condiciones sociales en que vive.
– Comorbilidad.
Historia clínica:
Exploración física:
Cor pulmonale.
– Broncospasmo.
– Neumonía.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Obnubilación o estado del nivel de consciencia.
– Respiración paradójica.
– Uso de musculatura accesoria.
– Descompensación de enfermedad asociada.
Técnicas diagnósticas:
Gasometría arterial.
– Electrocardiograma.
– Radiografía de tórax.
– Hemograma y bioquímica básica en sangre.
– Cultivo de esputo (sólo se recomienda en paciente que ingresa y presenta esputo purulento o fracaso de tratamiento antibiótico previo).
Tratamiento
extrahospitalario
hospitalario
EPOC leve-moderada
seguimiento a las 48-72 horas de la primera consulta para:
• Modificar la conducta terapéutica si la evolución no es
adecuada (introducción de antibióticos y/o glucocorticoides en el tratamiento, o remisión de paciente al hospital
Revisar la técnica inhalatoria del enfermo.

Broncodilatadores de larga duración


β2 corta inhalados (a demanda)
.

Corticoides inhalados.


Antibióticos


Corticoides sistémicos
.
oxigenoterapia
Broncodilatadores
Glucocorticoides
Administrados por vía oral o intravenosa

prednisolona oral
recomiendan dosis iniciales de
0,5 mg/kg/6-8 h ó 30-40 mg de

no más de 14 días y en pauta descendente
en los pacientes que no quedan ingresados y precisan glucocorticoides.


6-metilprednisolona
dosis de

0,4-0,6 mg/kg/6-8 horas vía sistémica
,
durante 3 ó 4 días
, y se reducirá de forma progresiva.

En la EPOC
leve-moderada
no es necesaria la utilización de corticoides.

es aconsejable asociar glucocorticoides orales si la exacerbación se acompaña de broncoespasmo, o de evolución no favorable,

Los glucocorticoides sistémicos han demostrado ser útiles en la agudización, acortan el tiempo de recuperación y restauran la función pulmonar con mayor celeridad.
Antibióticos
se aconseja el tratamiento con antibióticos en las EPOC que cumplan al menos
2 de los siguientes criterios:

• Aumento de la disnea habitual del enfermo.
• Aumento del volumen de esputo.
• Aumento del grado de purulencia del esputo.
• Fiebre en ausencia de otro foco infeccioso.
Estos criterios se han ampliado posteriormente a todos aquellos episodios de EPOC que se acompañan de insuficiencia respiratoria aguda (o crónica agudizada)
La agudización de una EPOC grave siempre debe tratarse con antibióticos por el riesgo que comportaría un fracaso terapéutico.
Los antibióticos que pueden utilizarse deben ser efectivos frente a los tres gérmenes que habitualmente producen la exacerbación (neumococo, Haemophilus y Moraxella catarrhalis):
Penicilinas
cefalosporinas
fluoroquilononas
macrolidos
Oxigenoterapia
La administración de oxígeno suplementario es la medida
terapéutica básica.

conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg (o saturación de O2 > 90%) sin que se produzca disminución importante del valor del pH arterial (<7,30).
manejo
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