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PLAQUETAS COAGULACION

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by

Jose Cano Navarro

on 17 June 2016

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Transcript of PLAQUETAS COAGULACION

FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
La HEMOSTASIA es el proceso mediante el cual se detiene una hemorragia luego de una lesión tisular, mediante la formación del COÁGULO
Las Fases de la Coagulación son la fase Primaria en la que primero ocurre vasoconstricción por reflejos neurogénicos por inflamación y luego por acción del Tromboxano A proveniente de la activación del ac. araquidónico por acción de la ciclooxigenasa luego de la lesión membranal y la liberación de serotonina se atraen a las plaquetas.
Lo que sucede después en la fase primaria es la agregación plaquetaria, formandose el trombo plaquetario
El factor de Von Villebrand se produce en el endotelio de los vasos y cuando estos se lesionan se libera y permite la adhesión de las plaquetas al tejido dañado del vaso.
Se agregan más plaquetas y algunos eritrocitos y se forma el coágulo provisional alli llega el fibrinógeno también.


Posteriormente se inicia la Fase Secundaria La Cascada de la Coagulación formándose una red de fibrina para constituir el coágulo definitivo.
La Vía Extrínseca se inicia con el FACTOR TISULAR III del tejido endotelial dañado que por accion del FACTOR VII ACTIVADO y el Ca++ FACTOR IV va a activar al FACTOR X que se convierte en FACTOR X ACTIVADO

La Vía INTRÍNSECA se inicia cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña diferente al endotelio vascular (fibras colágenas del tejido conectivo o membrana basal del endoitelio) el FACTOR XII HAGEMAN se activa y el XII ACTIVADO con el Ca++ FACTOR IV activa al FACTOR XI, EL FACTOR XI ACTIVADO con el Ca++FACTOR IV activa al FACTOR IX el FACTOR IX ACTIVADO con el Ca++ FACTOR IV y el FACTOR VIII ACTIVADO (que se activa solo) activa al FACTOR X y lo convierte en FACTOR X ACTIVADO
La Vía COMÚN se inicia con el FACTOR X ACTIVADO que junto con el FACTOR V ACTIVADO (que se activa solo) convierten la PROTROMBINA FACTOR II en TROMBINA FACTOR II ACTIVADO que convierte el FIBRINOGENO FACTOR I en MONÓMEROS DE FIBRINA FACTOR I ACTIVADO, estos MONÓMEROS DE FIBRINA por acción del FACTOR XIII ACTIVADO se convierten en POLÍMEROS DE FIBRINA y finalmente se forma el COÁGULO DEFINITIVO
HEMOSTASIA
PLAQUETAS
Discos biconvexos
3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor
Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios

Periferia
Glicocalix
Membrana plasmática
Región de filamentos submembrana

Citoplasma
Microfilamentos de tromboestenina
similar al conjunto actina y miosina
Microtúbulos

Organelas
Gránulos alfa
Gránulos densos
Gránulos de glucógeno
Mitocondrias
Lisosomas

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
PLAQUETARIA
FISIOLOGIA USMP 2016
HEMATOLOGIA
Dr. José Alejandro Cano Navarro
Plaquetas, características. Hemostasia.
Cascada de coagulación. Fibrinolisis.

MEGACARIOPOYESIS
Megacariocito : gran tamaño (80 o más um) ; elevada ploidía.
Dos tipos de megacariocitos: el megacariocito granular y el maduro.

El Megacariocito granular tiene un núcleo multilobulado, de citoplasma de tonalidad rosada y es de gran tamaño, de 16-56 um.
Presentan membranas de demarcación distribuidas de forma
asimétrica y gran número de gránulos.
Megacariocitos maduros, liberadores de plaquetas, poseen un extenso citoplasma que ha perdido todo resto de basofilia y está cubierto totalmente por granulación azurófila .


El sistema de la hemostasia se divide en dos mecanismos de respuesta principales:
La hemostasia primaria, donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta.
La hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina y posteriormente formar el coágulo sanguíneo .

Las plaquetas, que normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la pared del vaso dañado, segregando el contenido de sus gránulos e interaccionando con otras plaquetas, formando la base del tapón hemostático. Por otro lado, las plaquetas participan en la activación del sistema de la coagulación proporcionando la superficie sobre la cual se van a ensamblar los complejos que intervienen .
La formación del tapón hemostático se produce por una serie de mecanismos:
 Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor Von Willebrand)
 Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la unión de las plaquetas
 Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación
secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático
 Consolidación y retracción del coágulo

HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
En esta fase se produce la interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación que se activan en una serie compleja de reacciones que culminarán con la formación del coágulo de fibrina.
La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al tapón hemostático inicial, formándose un coágulo o trombo definitivo.

FUNCIÓN PLAQUETARIA
Formación del trombo blanco plaquetario.
Adhesión
Activación
Agregación

Almacenamiento y producción de factores. f1p; f2p; f3p; f4p; fibrinógeno; von Willebrand; FV; FXIII; trombostenina.


1) Adhesión
Forman el tapón plaquetario por agregación tras adhesión al colágeno subendotelial.
Necesitan el factor de von Willebrand, que enlaza la glicoproteína Ib de la membrana plaquetaria con la pared vascular
2) Activación :Secreción o liberación a la sangre
ADP para estimular la agregación plaquetaria
Serotonina y tromboxano A2 para activar el espasmo vascular
Factor XIII para estabilizar la red de fibrina
3) Agregación
La agregación está favorecida por el ADP y el tromboxano A2, que son agentes activadores de este proceso.
La agregación se lleva a cabo gracias a la formación de enlaces entre el fibrinógeno del plasma y glicoproteínas de la membrana de las plaquetas como la IIb/ IIIa.
4) Retracción del coágulo.
Debido a la contracción de proteínas citosólicas de las plaquetas (tromboestenina
FORMACION DEL TROMBO
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