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Copy of Copy of Síndrome mielo y linfoproliferativo

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Aurea Reyna

on 17 September 2013

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Síndrome linfoproliferativo
Linfomas
Síndromes
linfoproliferativos
leucemia linfática aguda
leucemia linfoblástica aguda
Leucemia
linfoide aguda
Leucemias: Son un grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por una proliferación clonal de los progenitores hematopoyéticos de la médula ósea.
Definición
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Hemograma
Aspiración y biopsia de medula ósea
Marcadores celulares
Examen genético
Punción lumbar
Laboratorio
Imagenología
Diagnóstico
Factores pronósticos
Tratamiento
Leucemia
linfoide crónica
Clasificación
Tinción de sangre de una LLC. La mayoría de los linfocitos son pequeños con escaso citoplasma y grumos de cromatina. También se observan manchas de Gumprecht (1), células con aspecto prolinfocítico (2), con núcleo hendido (3) y de aspecto plasmocitoide (4).
Linfocitosis
Manifestaciones clínicas
Sombras de Gumprecht
Diagnóstico
Definición
Enfermedad maligna clonal de la médula ósea en la cual los precursores linfoides inmaduros proliferan y reemplazan las células hematopoyéticas normales.
Leucemia linfoide aguda
El linfoma es un cáncer de una parte del sistema inmunológico llamado sistema linfático. Existen muchos tipos de linfoma. Un tipo se denomina 
enfermedad de Hodgkin
.
El resto se conoce como linfoma no Hodgkin.
Los linfomas no Hodgkin las células T o células B, se hacen anormales. Las células se dividen una y otra vez aumentando el número de células anormales. Las células anormales pueden diseminarse a casi todas las demás partes del cuerpo.
Linfoma NO Hodgkin
La mayor incidencia del linfoma no Hodgkin ocurre en la etapa productiva del individuo, presentandose 90% entre los 40 y 60 años.
Linfoma NO Hodgkin
Los estudios clínicos han documentado que la población de mas de 60 años, así como la exposición a agentes tóxicos, además de infecciones como VIH, el virus del Ebstein Barr y Helicobacter Pylori incrementan su incidencia.
Linfoma NO Hodgkin
Se basa en la presencia de fiebre, diaforesis en exceso, perdida de peso, síndrome infiltrativo (adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia).

Las adenopatías son de crecimiento progresivo, indoloras, cervicales, axilares e inguinales, pero un 20% son extraganglionares, principalmente en el aparato digestivo.
Diagnóstico clínico
El compromiso primario o secundario abarca órganos extranodales como piel, vía aérea alta, amígdalas, SNC (parestesias, paraparesia), sistema óseo.

Estudios a realizar BH, química sanguínea, pruebas de función hepática.

El estudio a realizar es una biopsia por aspiración con aguja fina, para posteriormente realizar un estudio inmunohistoquímico
Diagnóstico clínico.
Radioterapia
Quimioterapia con o sin inmunoterapia o en su caso con radioterapia.
Tratamiento
Este tipo de cáncer es ligeramente más común en hombres que en mujeres.
Patogenia molecular
La característica distintiva del linfoma folicular es una traslocación (14; 18) en la que se yuxtapone el locus IgH en el cromosoma 14 y el locus BCL2 en el cromosoma 18. El BCL2 antagoniza la apoptosis y favorece la supervivencia de las células del linfoma folicular.
Linfoma folicular
El linfoma folicular tiende a presentarse con linfadenopatías indoloras generalizadas. La afectación de los lugares extraganglionares, como el tubo digestivo, el sistema nervioso, o los testículos, es relativamente infrecuente.
Linfoma folicular
Linfoma difuso de linfocitos B grandes (LDLBG) es la forma más frecuente de LNH, se presenta mayoritariamente en hombres y la edad es de 60 años, aunque también puede presentarse en adultos jóvenes y niños.

Linfoma difuso de linfocitos B grandes.
Es una entidad heterogénea, un episodio patogénico frecuente es la alteración de la regulación del gen BCL6, un gen represor transcripcional de dedo de cinc de unión al ADN necesario para la formación de los centros germinales normales.
Linfoma difuso de linfocitos B grandes.
Se presenta como una masa que aumenta de tamaño con rapidez en una localización ganglionar o extraganglionar.

Frecuentemente en el anillo de Waldeyer, el tejido linfático orofaríngeo que comprende las amígdalas y las adenoides.

Características clínicas:
Las zonas extraganglionares comprenden el tubo digestivo, piel, hueso, cerebro entre otros. La afección de la medula ósea es infrecuente y aparece en etapas tardías de evolución.
La afección primaria o secundaria del hígado y el bazo pueden adoptar la forma de grandes masas destructivas.
Características clínicas:
Con una quimioterapia combinada intensiva, el 60-80% de los pacientes alcanza la remisión completa y el 40-50% se cura.

Es usual la inmunoterapia con anti-cuerpos anti-CD20.
Tratamiento.
Definición:

Es una forma de linfoma, que en el estudio histopatológico de la biopsia ganglionar manifiestan la presencia de una célula maligna, grande, multinucleada, con nucléolos eosinófilos prominentes - la célula de Reed-sternberg y sus variantes (célula B monoclonal que representa menos del 1%).
Linfoma de Hodking

Epidemiología

Constituye el 1% de todas las neoplasias.

En general es más frecuente en varones.

Presenta un primer pico de incidencia entre la segunda y tercera década de la vida y un segundo pico hacia los 60 años.
Linfoma de Hodking
Clasificación

En la clasificación de la OMS se reconocen cinco subtipos de Linfoma de Hodking:

Esclerosis nodular
Celularidad mixta
Rico en linfocitos
Con depleción linfocítica
De predominio linfocítico


En los primeros cuatro tipos las células de Reed-sternberg tienen un inmunofenotipo similar, conocidas como formas clásicas. En el subtipo restante tienen un inmunofenotipo diferenciado de linfocitos B.
Linfoma de Hodking
Clasificación
Linfoma de Hodking
Clasificación












Subtipo Esclerosis nodular
Linfoma de Hodking
Clasificación












Subtipo Celularidad Mixta.
Linfoma de Hodking
Clasificación












Subtipo Predominio Linfocítico.
Linfoma de Hodking
Patogenia:

El origen de las células neoplásicas de Reed-Sternberg del linfoma de Hodking clásico se han tratado de explicar mediante numerosos estudios.

Se ha encontrado la activación del factor de transcripción NF-KB.

El NF-KB se activa por la infección por el virus de Epstein Barr o por algún otro mecanismo y activa genes que favorecen la supervivencia y proliferación del linfocito.

Las células tumorales VEB + (virus de Epstein Barr + ) expresan la proteína 1 latente de membrana (LMP-1, una proteína codificada por el genoma del VEB que transmite señales que estimulan el NF-KB.
Linfoma de Hodking
Estadificación clínica del linfoma de Hodking y no Hodking (clasificación Ann Arbor)
Manifestaciones Clínicas

Se presenta con mayor frecuencia como una linfadenopatía indolora.

Los pacientes con los subtipos de esclerosis nodular o predominio linfocitico se presentan con enfermedad en estadio I-II normalmente sin manifestaciones sistémicas.

Los pacientes con enfermedad diseminada (estadio III-IV) o con subtipo celularidad mixta o depleción linfocítica se presentan con síntomas como fiebre, diaforesis nocturna y perdida de peso.

La diseminación sigue un estereotipo notable: primero afección ganglionar, enfermedad esplénica,hepática y por ultimo medular.
Linfoma de Hodking
Diagnóstico

HC completa

Clasificación Ann Arbor.

BH : anemia, leucopenia

TC
Linfoma de Hodking
Tratamiento

Quimioterapia

Radioterapia

Tratamiento combinado.
Linfoma de Hodking
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