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Terapia antiarrítmica

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by

Evandro Zacché

on 30 May 2018

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Transcript of Terapia antiarrítmica

Terapia antiarrítmica
Prof. Dr. Evandro Zacché
Aperfeiçoamento em Cardiologia Veterinária
Módulo 4 - Eletrocardiografia
Quando nos deparamos com arritmias cardíacas, duas questões devem sempre ser levadas em consideração
Quando
tratar?

Como
tratar?

Quais as drogas disponíveis?
Classificação de Vaughan Willians
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Bloqueadores de canais de sódio
Classe Ia
Classe Ib
Classe Ic
Exemplos mais comuns
Exemplos mais comuns
- Quinidina
- Procainamida
Exemplos mais comuns
- Lidocaína
- Mexiletine
Seletivo para células anormais (doentes ou isquêmicas).
Bloq. canais
de Na
Reduz velocidade de elevação da fase 0
Reduz velocidade de condução
Prolonga repol.
aumenta período refratário
Reduz reentrada
- Propafenona (oral somento nos EUA)
- Flecainida
Bloqueador beta adrenérgico
Questões que devem ser consideradas:
SELETIVIDADE
ATIVIDADE SIMPATOMIMÉTICA INTRÍNSECA
A decisão de tratamento tem relação direta com a potencialidade dos riscos
E o que sabemos sobre os riscos das arritmias?
Supraventriculares
Ventriculares
* Antigamente se acrediva que eram arritmias benignas
* Hoje se sabe que causam consequências estruturais
--> Sinais clínicos
- Fraqueza
- Síncope
- ICC
- Taquicardiomiopatia
- Raramente levam à morte súbita
FC alta de forma sustentada ou frequentemente recorrente leva à taquicardiomiopatia
* Anteriormente a decisão de tratamento se baseava no número de arritmias no ECG convencional
* Atualmente o tratamento é direcionado para as arritmias realmente perigosas, diagnosticadas pelo Holter de 24 horas
* Quando há sinais clínicos (secundários à hipotensão)
* Quando há fenômero R sobre T (que pode levar a Fib. Vent.)
* Quando há taquicardia ventricular polimórfica
* O tipo de arritmia deve ser avaliado conjuntamente com a doença de base
* A frequência cardíaca durante a arritmia é um dos maiores determinantes para o tratamento
O que é fato e o que é discutível sobre o tratamento das arritmias ventriculares?
FATO
DISCUTÍVEL
DISCUTÍVEL
FATO
FATO
Situações específicas
Rápidos
Não funcionam bem em situações de hipocalemia
Uso limitado em cães devido ao potencial pró-arrítmico e outros efeitos adversos
Estudos inexistentes em pequenos animais
A MAGNITUDE DO EFEITO ANTIARRÍTMICO DEPENDE DA PREVALÊNCIA DO TÔNUS SIMPÁTICO
Prolongam o potencial de ação e o período refratário pelo bloqueio dos canais de potássio
Reduz a habilidade de geração de um novo potencial de ação antes da repoarização
Exemplos mais comuns
- Atenolol
- Propranolol
- Carvedilol
- Esmolol
Exemplos mais comuns
- Amiodarona (classe I, II, III e IV)
- Sotalol (II e III)
Bloqueadores de canais de cálcio
Exemplos mais comuns
Dihidropiridina
- Amlodipina
Não-dihidropiridina
- Diltiazem
- Verapamil
OUTROS
Digoxina
- Ação parassimpatomimética no nodo SA e AV e miocárdio atrial
- Retarda a condução no nodo AV
- Aumenta a refratariedade no nodo AV
- Efeito inotrópico positivo (embora limitado)

Nodo sinusal
Classe II
Classe IV
Digitálico
Classe III
Nodo atrioventricular
Digoxina
Classe II
Classe IV
Classe III
Classe IC
Miocárdio atrial
Classe IC
Classe IA
Classe III
Miocárdio ventricular
Classe IB
Classe II
Classe III
Então, resumindo...
Essa classificação apresenta limitações (se baseia exclusivamente no efeito eletrofisiológico e não no benefício fisiológico; classificação incompleta).

Uma alternativa de classificação é o esquema conhecido como
Sicilian gambit
Esses fármacos agem melhor nas células que são dependentes dos canais rápidos de sódio para a geração do potencial de ação, como as cálulas das fibras de Purkinje e as células miocárdicas ventriculares.
1. REDUZ A VELOCIDADE DA DESPOLARIZAÇÃO
2
3. AUMENTA O PERÍODO REFRATÁRIO
1. REDUZ A VELOCIDADE DA DESPOLARIZAÇÃO
Efeito mínimo em:
Nodo sinusal - nodo atrioventricular (AV) - músculo atrial
1. REDUZ A VELOCIDADE DE DESPOLARIZAÇÃO
Age em canais lentos de sódio
Indicadas para taquicardia SUPRAVENTRICULARES paroxísticas.

Contraindicadas em casos de bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo e depressão miocárdica.
Diminuem ou anulam os efeitos eletrofisiológicos e arrtmogênicos da estimulação beta-adrenérgica
Naturalmente, a estimulação simpática estimula a abertura dos canais lentos de cálcio, aumentando assim a frequência de disparo do nodo sinusal.
Os beta-bloqueadores reduzem a elevação da fase 4 e aumentam o limiar de despolarização no nodo SA e AV.
Reduzem ou terminam as taquicardias
Inibem os canais lentos de cálcio no nodo sinusal e, principalmente, no nodo AV.
Reduzem a liberação sarcoplasmática de cálcio, logo, reduzem a força de contração.
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