Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

metabolismo

No description
by

Vera Pinto

on 4 January 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of metabolismo

Metabolismo Ana Estorninho
Ana Igreja
Andreia Berto
Carina Santos
Gustavo Santa
Joana Dias
Mariana Lucas
Patrícia Valentim
Paulo Tito
Rita Casa-Velha
Vera Pinto Metabolismo ósseo Raquitismo Osteoporose doença resultante de mineralização reduzida da matriz óssea Vitamina D Adrenoleucodistrofia (ALD) Peroxissomas B-oxidação nos peroxissomas Beta oxidação nas mitocôndrias Obtenção de Energia B-oxidação ACTIVAÇÃO EM ACIL-COA Ácidos gordos são convertidos para a sua sua forma activa Acil-CoA (extramitocondrial) ENTRADA NAS MITOCÔNDRIAS Acil-CoA + Carnitina -> acilcarnitina mitocôndria Hidrólise regenera-se a carnitina Acil-CoA OXIDAÇÃO remoção sequencial de unidades com dois carbonos 1ª Oxidação Hidratação 2ª oxidação Tiólise INICIO DE OUTRO CICLO x - número de pares de carbono x-1 ciclos x moléculas de
acetil-CoA uma molécula de FADH2, NADH+ e um acetil-CoA por cada ciclo Adrenoleucodistrofia Causas:
Acumulação de ácidos gordos no cérebro e glândulas suprarrenais Consequências:
Destruição da bainha de mielina
Insuficiência suprarrenal Formas de manifestação da doença Clássica ou Infantil Adulta Neonatal Alterações do comportamento, visão, audição, fala, escrita, memória, locomoção
Isolamento social
Défice de atenção
Distúrbios ao nível das suprarrenais
Hipertornia generalizada, perda das funções cognitivas, motoras e disfagia - casos mais avançados primeiros meses de vida
periodo de sobrevivência - 5 anos
sintomas -disfunção suprarrenal, degeneração neurológica, compromisso da visão, convulsões, hipertrofia do fígado, anomalias faciais, músculos fracos Forma mais grave da doença
Manifesta-se entre os 4 e os 10 anos
Periodo de sobrevivência - 10 anos
Sintomas - problemas de percepção, disfunção suprarrenal, perda de memória, de visão, de audição e de fala, deficiência de movimentos, demência grave Forma mais leve da doença
Manifesta-se no inicio da adolescencia ou da idade adulta
As pessoas sobrevivem várias décadas
Sintomas - dificuldade de locomoção, disfunção suprarrenal, incontinência urinária, degeneração neurológica. Observação: Principais sintomas nas mulheres - ataxia e fraqueza ou paralização dos membros inferiores Relato de um caso Ainda não existe uma cura para esta doença!
Porém, existem tratamentos que podem proporcionar uma melhor qualidade de vida: Óleo de Lorenzo
Introdução de hormonas de glândulas suprarrenais
Transplantes de medula óssea
Fisioterapia, psicoterapia, educação especial FISIOTERAPIA Minimizar os efeitos da doença na função motora e cardiorespiratória
Espasticidade
Estiramento e treino de mobilidade articular
Correcção do tónus
Diminuição das contracturas
Fisioterapia cardiorrespiratória HOMOCISTEINA Desmetilação da metionina Homocisteína Vias de metabolização da homocisteína Remetilação para metionina Transulfuração Homocisteína e Doenças Cardiovasculares Hiperhomocisteínemia - excesso de homocisteína no sangue Factor de risco Doenças cerebrovascular
Enfarte agudo do miocárido
Tromboembolismo venoso
Aumenta a propensão aterogénica e trombogénica
Causa danos endoteliais Factores que levam ao aumento da concentração plasmática de homocisteína: Idade Sexo Deficiência de vitamina B Aumento do ácido fólico Álcool e Tabagismo Hipotiroidismo, anemia perniciosa, doenças oncológicas Alguns fármacos: antiepiléticos, metformina, omeprazol, levodopa, ciclosporina A, isoniazida e contraceptivos Defeitos genéticos nas enzimas que participam no metabolismo da homocisteína HOMOCISTEÍNA Doenças cardiovasculares e cerebrovasculares Terapêutica de suplementação vitamínica Ácido fólico Vitamina B12 Vitamina B12 FISIOTERAPIA O Fisioterapeuta tem como função motivar o paciente para a prática de exercício físico e hábitos de vida saudáveis Anabolismo Catabolismo METABOLISMO Conjunto de todas as reacções que ocorrem nas células, e que lhes permitem manter-se vivas, crescer e dividir-se. moléculas simples moléculas complexas Gasto de
ATP moléculas complexas moléculas simples Libertação de ATP Equilíbrio dinâmico/homeostasia catabolismo supera o anabolismo anabolismo supera o catabolismo os processos encontram-se em equilíbrio organismo perde peso organismo ganha peso VIAS METABOLICAS C + D E + F P Vitamina D Nas mulheres: Nos homens: Alzheimer A Doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa, progressiva, que afecta principalmente a população idosa. Perda sináptica

Morte neuronal das regiões responsáveis pelas funções cognitivas


Comprometimento da memória, da coordenação motora e do raciocínio;
Perda da capacidade cognitiva;
Demência Duas hipóteses principais foram propostas, para explicar a etiologia da doença: Hipótese da Cascata Amiloidal Hipótese Colinérgica Hipótese da Cascata de Amiloide GSK-3B Clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide (APP) que resulta na produção de β-amilóide, com posterior agregação e deposição nos vasos cerebrais, formando placas senis. PPA secretase α e β fazem clivagem proteolítica formação de β-amilóide 40 e β- amilóide 42 agregação, formação de placas senis insolúveis e depositação Enzima que fosforila substratos envolvidos em diferentes vias de sinalizaçao intracelular e na regulação de factores de transcrição que, por sua vez, controlam a expressão dos genes. Novelos Neurofibrilares Emaranhados de pares de filamentos helicoidais, formados por tubulina e proteína tau. A proteína tau encontra-se HIPERFOSFORILADA. Desta forma, apresenta menos afinidade com a tubulina, por isso não a consegue polimerizar, assim não há formação de microtúbulos. A proteína tau agrega-se aos filamentos e deposita-se na célula nervosa, resultando na destruição do esqueleto celular. Factores de Risco: Tratamento: Fisioterapia: Homeastasia do Cálcio PTH Calcitonina PTH e Calcitonina Metabolismo Ósseo Reabsorção óssea STRESS OXIDATIVO Formação excessiva de espécies reativas de oxigénio (ERO) Diminuição de antioxidantes endógenos ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÉNIO (ERO) ORIGEM ENDÓGENA Macrófagos, neutrófilos, monócitos e eosinófilos Produção de radicais livres usados contra organismos invasores do nosso organismo SITUAÇÃO NORMAL (98% do oxigénio): FORMAÇÃO DE ERO (2% do oxigénio) MITOCÔNDRIA Enzima citocromo c oxidase Oxidação de quatro moléculas de citocromo c (remove um electrão de cada) Oxigénio reduzido, sendo ao mesmo tempo bombeados para dentro da célula protões Formação de água + libertação de energia IV O oxigénio é desviado para outra via metabólica. Por sua vez, é reduzido, dando origem ao radical superóxido (O2•): SOD + Formação de peróxido de hidrogénio Formação de peroxinitrito Reacção de Fenton Formação do radical hidroxilo Reacção de Haber-Weiss (Fe3+/Cu2+) NADPH oxidase: Enzima que existe nos fagócitos e forma o radical superóxido. Origem exógena Xenobióticos Substâncias químicas estranhas ao organisco -álcool, antibióticos, componentes do cigarro e outras drogas. Complexo Citocromo P-450 FAD recebe electrões do xenobiótico Oxigénio recebe os electrões e dá origem ao radical superóxido (O2•) Promovem a instauração
do stress oxidativo Exposição ao sol Activação das NADPH oxidases Disfunção da cadeia transportadora de electrões mitocondrial Redução da actividade das enzimas antioxidantes Metais pesados Reagem com outros compostos oxidantes ou propiciam a catálise de formação de ERO Reacções de Fenton e Haber-Weiss Exercem influência nos mecanismos de desefa antioxidante Sistema de defesa antioxidante Inibe e/ou reduz os danos causados pela ação dos radicais livres ou das espécies reativas não-radicais. Sistema Enzimático Inclui os enzimas Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT) e Glutationo Peroxidase (GPx) SOD - O radical superóxido recebe iões hidrogénio (dismutação) para formar peróxido de hidrogénio e oxigénio. SOD CAT e GPx - Reduzem o peróxido de hidrogénio, levando à produção de água. CAT GPx Sistema não enzimático Inclui, especialmente, compostos antioxidantes de origem dietética. Vitaminas Vitamina C
α-tocoferol e β-caroteno Precursores de vitamina E e A Relação entre as vitaminas E e C com a peroxidação lipídica A vitamina E fica oxidada ao reduzir os lípidos oxidados, derivados da peroxidação lipídica. Para voltar a ser reduzida, a vitamina E depende da vitamina C. Minerais Selénio: envolvido na produção de enzimas antioxidantes (GPx)

Manganês, cobre e zinco: cofatores enzimáticos importantes na atividade das enzimas antioxidantes. SOD Formação excessiva de espécies reativas de oxigênio (ERO) e/ou diminuição de antioxidantes endógenos ERO vão reagir com as biomoléculas (oxidação) Perda de funções biológicas Desequilíbrio homeostático Peroxidação lipídica Conjunto de reacções bioquímicas resultantes da ação dos radicais livres sobre os lípidos insaturados das membranas celulares. Radical lipídico -L• Radical alcoxilo - LO• Radical peroxilo - LOO• ALTERAÇÕES NAS MEMBRANAS ALTERAÇÕES NO DNA OXIDAÇÃO DA LDL COMPROMETIMENTO DOS COMPONENTES
DA MATRIZ EXTRA-CELULAR A ação dos radicais livres pode ainda dar origem: Aterosclerose Doenças neurodegenerativas Alzheimer Parkinson Doenças autoimunes Cancro Diabetes Desequilíbrio entre a produção de compostos oxidantes e a capacidade do organismo de os eliminar (antioxidantes) Apo E4 A ApoE tem também papel fundamental no processo de mobilização e redistribuição de colesterol para a regeneração do sistema nervoso central e periférico. Após lesão nervosa a produção de apoE é induzida nos astrócitos, a partir dos quais é entregue aos axónios em regeneração e às células gliais em remielinização, sob a forma de complexos lipídicos-apoE. Acredita-se que a presença de apenas um alelo ε4 da ApoE aumente o risco em 3 a 4 vezes quando comparado com o risco na população geral. Hipótese Colinérgica Cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer mostraram degeneração dos neurónios colinérgicos, ocorrendo também uma redução dos marcadores colinérgicos, sendo que a colina acetiltransferase e a acetilcolinesterase tiveram a sua actividade reduzida no córtex cerebral dos pacientes. A fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a libertação de ácido araquidónico nas membranas de fosfolipídos, o qual estava armazenado na forma de fosfatidilcolina. Redução da actividade da enzima PLA2 declínio no catabolismo da fosfatidilcolina (um dos substratos da PLA2) redução da colina para a síntese de acetilcolina inexistência de neurotransmissores para transmissão do sinal nervoso inexistência de transmissão nervosa (inactividade dos neurónios) Acumulação de placas senis e novelos neurofibrilares MORTE NEURONAL
DEMÊNCIA Sistema Colinérgico O sistema colinérgico é o responsável pela produção de colina, acetilcolina, e é o responsável pela transmissão do impulso nervoso nas sinapses. A Colina-O-Acetil-Transferase (ChAT) é a enzima responsável pela síntese da acetilcolina (Ach) a partir de acetil-coenzima A e colina. A glicerofosforilcolina, a fosforilcolina e a fosfatidilcolina geram a colina que é utilizada como substrato e transportada para o SNC através da circulação sanguínea. Pré-senilina I Já foram identificadas pelo menos 45 mutações no gene da PS1 associadas à Doença de Alzheimer, localizado no cromossoma 14. As mutações do gene pré-senilina 1 estão altamente associadas a cerca de 50% a 70% dos casos e estão correlacionadas com as formas particularmente agressivas da DA familiar e de início precoce, entre 30 e 60 anos de idade. Essas proteínas estão envolvidas na regulação da fosforilação da proteína Tau, substrato da formação dos novelos neurofibrilares. Tratamento Os primeiros medicamentos desenvolvidos para o tratamento de Alzheimer atenuam o decréscimo de neurotransmissão colinérgica.
São utilizados em diversos países inibidores de acetilcolinesterase que inibem a enzima que destroi a acetilcolina, libertada em diversas áreas do cérebro, mas os seus efeitos sobre a função cognitiva são limitados.
Tacrina
Donepesila
Rivastimina
Galantamina
Rivastigmina
Metrifonato Tratamento Não existe ainda um tratamento eficaz, que actue na formação de placas senis e de novelos neurofibrilares, no entanto está em fases iniciais de estudo um tratamento farmacológico denominado Antiamilóide. O inibidor da propil endopeptidase, JTP- 4819, uma protease que cliva a beta-Amilóide da APP, podendo reduzir a formação de beta-amilóide. Fisioterapia Objetivos da reabilitação fisioterapeutica:

- Diminuir a progressão e efeitos dos sintomas da doença,
- Evitar ou diminuir complicações e deformidades,
- Manter as capacidades funcionais do paciente (sistema cardiorrespiratório),
- Evitar contraturas e encurtamento musculares,
- Evitar a atrofia por desuso e fraqueza muscular,
- Incentivar e promover o funcionamento motor e mobilidade,
- Orientação sobre as posturas corretas,
- Treino do padrão da marcha,
- Trabalhar os padrões do funcionamento sistema respiratório (fala, respiração, expansão e mobilidade torácica),
- Manter ou recuperar a independência funcional nas atividades de vida diária. Causas:
•Deficiência da vitamina D;
•Incapacidade do organismo para absorver as gorduras em que a vitamina D é solúvel;
•Deficiência de cálcio. A vitamina D actua como uma hormona para estimular a captação de cálcio e fosfato promover a sua libertação a partir dos ossos reduzir a perda de cálcio aumento dos níveis de cálcio e fosfato no sangue aumento dos níveis de cálcio e fosfato no sangue diminuição da mineralização deformidades no esqueleto e nos dentes inflamação das articulações sintomas neuromusculares Tratamentos:
Reposição da deficiência de cálcio, fósforo e/ou vitamina D;
Uso de vitamina D ativada biologicamente;
Realizar uma alimentação de fontes alimentares de vitamina D;
Exposição a quantidades moderadas de luz solar. Ajuda a fortalecer os músculos
São feitos exercícios com a intenção de melhorar o equilíbrio, a força muscular, coordenação motora e aumentar a amplitude de movimentos A + B Glicólise Ciclo de Krebs Fosforilação Oxidativa Vias das pentoses-fosfato Ciclo da Ureia B-oxidação dos ácidos gordos Neoglucogénese Vias metabólicas mais importantes intermediários Produto Regulação de vias metabólicas depende:
Disponibilidade do substrato;
Regulação alostérica;
Regulação hormonal;
Alterações na concentração dos enzimas. Hiperfosforilação da proteína tau! 2 Armazena Enzimas relacionadas com o metabolismo do peróxido de hidrogénio Enzimas relacionadas com o metabolismo dos lípidos Beta-oxidação dos ácidos gordos de cadeia muito longa Doença genética rara, neurodegenerativa, recessiva
Leucodistrofias
Ligada ao cromossoma X
Afecta principalmente homens B-oxidação nos peroxissomas - função catabólica Homocisteína Gene responsável pela codificação da acil-CoA ligase membrana dos peroxissomas transporte dos AGCML Gene mutado alteração da enzima não ocorre transporte dos AGCML AGCML acumulam-se no interior da célula ALD
Full transcript