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Concentración y dilución de orina: regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio (2da parte)

EQUIPO 1: Reyes Pérez Mónica; Suárez Raya Lizbeth; Talavera Jasso Jhoana Victoria
by

Lizbeth Suárez

on 2 April 2014

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Transcript of Concentración y dilución de orina: regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio (2da parte)

Concentración y dilución de orina: regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio
Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH
Mecanismo de apetito por sal para el control de la concentración de sodio y el volumen del líquido extracelular
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular
Trastornos en la capacidad de concentrar la orina
Importancia de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular
Cuantificación de la concentración y dilución renal de la orina: "agua libre" y aclaramientos osmolares
Equipo 1
2da parte
Cuando la orina está diluida, se excreta más agua que solutos
Cuando la orina está concentrada, se excretan más solutos que agua
El aclaramiento total de solutos de la sangre se puede expresar en aclamaramiento osmolar (C )
osm
Es el volumen de plasma aclarado de solutos cada minuto, de la misma forma que se calcula el aclaramiento de una sola sustancia:
C =
Donde U es la osmolaridad de la orina, V es el flujo de orina y P la osmolaridad del plasma
osm
osm
U x V
osm
P
osm
Las intensidades relativas con que se excretan los solutos y el agua pueden calcularse usando el concepto de "aclaraminto del agua libre"
El aclaramiento de agua libre (C ) se calcula como la diferencia entre la excreción de agua (flujo de orina) y el aclaramiento osmolar:
H2O
C = V - C = V -
H2O osm
(U x V)
(P )
osm
osm
El aclaramiento de agua libre representa la intensidad con la que se excreta agua libre de solutos en los riñones
Cuando el aclaramiento del agua libre es positivo, los riñones estan excretando un exceso de agua
Cuando el aclaramieno de agua libre es negativo, los riñones estan eliminando del organismo un exceso de solutos y están conservando agua
Un trastorno en la capacidad de concentrar o diluir adecuadamente la orina por los riñones puede aparecer en una o más de las siguientes anomalías:
Unas secreción inadecuada o excesiva de ADH hace que los riñones manejen los líquidos de forma anormal
La incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y los conductos colectores de responder a la ADH
Falta de producción de ADH: diabetes insípida "central"
Una incapacidad para producir o liberar ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis puede deberse a lesiones o infecciones craneales
Los segmentos tubulares distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH, la diabetes insípida central da lugar a la formación de un gran volumen de orina diluida, con volúmenes que pueden superar los 15 l/día
El tratamieno consiste en la administración de desmopresina, que actua sobre los receptores V2 incrementando la permeabilidad al agua en la parte distal de los túbulos distales y en los conductos colectores
Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida "nefrógena"
Algunas veces hay concentraciones normales o elevadas de ADH pero los segmentos tubulares no pueden responder adecuadamente
Puede deberse a un fracaso del mecanismo de contracorriente para formar un intersticio medular hiperosmótico o a un fracaso de los túbulos distales y colectores de responder a la ADH
Se forman grandes volúmenes de orina diluida, lo que provoca deshidratación a no ser que la ingestión de líquido aumente
Se administra desmopresina
Cálculo de la osmolaridad plasmática a partir de la concentración plasmática de sodio
Estímulo de liberación de ADH por una reducción de la presión arterial, una reducción del volumen sanguíneo o ambas
Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el estímulo de la secreción de ADH
Otros estímulos para la secreción de ADH
Centros de la sed en el sistema nervioso central
Estímulos de la sed
Umbral del estímulo osmolar para beber
Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptor-ADH y de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular
Función de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular
Las regulaciones de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular están muy ligadas porque el sodio es el ion más abundante del compartimiento extracelular

La concentración plasmática de sodio está regulada dentro de 140 a 145 mEq/l, con una concentración media de 142 mEq/l

La osmolaridad tiene unos 300 mOsm/l de media y rara vez cambia más de +- 2-3%
La osmolaridad plasmática (P ) puede ser de alrededor de:
osm
P = 2,1 x Concentración plasmática de sodio
osm
En trastornos asociados a las nefropatías, debe incluirse la glucosa y la urea
Los iones soido del líquido extracelular y los aniones asociados son los principales determinantes del movimiento de líquido a través de la membrana celular
Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal por una deficiencia de agua, por eje, este sistema de retroalimentación opera de la siguiente forma:
La retracción de las células osmorreceptoras desencadena su activación y el envío de señales nerviosas a otras células nerviosas presentes en los núcleos supraópticos, que después transmiten estas señales a través del tallo de la hipófisis hasta el lóbulo posterior de la hipófisis
Los potenciales de acción conducidos al lóbulo posterior de la hipófisis estimulan la liberación de ADH, que está almacenada en gránulos secretores en las terminaciones nerviosas
La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los túbulos distales, los túbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares
La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumeta la reabsorción de agua y provoca la excreción de un volumen pequeño de orina concentrada
De este modo se conserva el agua en el organismo mientras el sodio y otro solutos continúan excretándose en la orina
Esto diluye los solutos en el líquido extracelular, lo que corrige el líquido extracelular excesivamente concentrado inicialmente
Síntesis ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y liberación de ADH por el lóbulo posterior de la hipófisis
El hipotálamo contiene 2 tipos de neuronas grandes que sintetizan ADH: alrededor de 5/6 partes en los núcleos supraóticos y 1/6 parte en los núcleos paraventrículares
Ambos núcleos tienen extensiones axonales hacia el lóbulo posterior de la hipófisis
Una vez sintetizada la ADH, se transporta por los axnes de las neuronas hasta sus extremos, que terminan en el lóbulo posterior de la hipófisis
La secreción de ADH en respuesta al estímulo osmótico es rápida de modo que las concentraciones plasmáticas de ADH pueden aumentar varias veces en los siguientes minutos, lo que proporciona un medio rápido de alterar la secreción real de agua

La liberación de ADH también está controlada por reflejos cardiovasculares, como los reflejos de barorreceptores arteriales y los reflejos cardiopulmonares
Los estímulos aferentes los transporta el vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto solitario
Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH
Cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo se reducen, el aumento de la secreción de ADH aumenta la reabsorción de líquido en los riñones, lo que ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen sanguíne
Una reducción en el volumen sanguíneo o un aumento en la osmolaridad del líquido extracelular estimulan la secreción de ADH
La regulación habitual día a día de la secreción de ADH durante la deshidratación simple se efectúa sobre todo a través de cambios en la osmolaridad plasmática
La reducción del volumen sanguíneo aumenta mucho la respuesta de la ADH al aumento de la osmolaridad
La secreción de ADH también aumenta o reduce con otros estímulos del sistema nervioso central, así como con diversos fármacos y hormonas
Los riñones minimizan la pérdida de líquido durante las deficiencias de agua mediante el sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH
Es necesria una ingestion adecuada de líquido para equilibrar cualquier pérdida de líquido que tenga lugar mediante la sudoración y la respiración y a través del aparato digestivo
El centro de la sed es la zona a lo largo de la pared ateroventral del 3er ventrículo que favorece la liberación de ADH, a nivel anterolateral en el núcleo preótico hay otra zona que cuando se estímula con una corriente eléctrica, incita a beber de inmediato
Las neuronas del centro de la sed responden a las inyecciones de soluciones hipertónicas de sal estimulando la búsqueda de agua

El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, que provoca una deshidratación intracelular en los centros de la sed, lo que estimula la sensación de sed
Las reducciones del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial también estimulan la sed a través de una vía que es independiente de la estimulada por la osmolaridad plasmática
Angiotensina II es un estímulo importante de la sed
La sequedad de la boca y la mucosa del esófago pueden desencadenar la sensación de se
Los estímulos digestivos y faríngeos influyen en la sed
La capacidade de los seres humanos de medir la ingestión de líquido es importante porque evita la hidratación excesiva
La DH y los mecanismos de la sed trabajan en paralelo para regular de forma precisa la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular, a pesar de desafios deshidrattadores constantes
Incluso con desafios adicionales como la ingestión elevada de sal, estos sitemas de retroalimentación son capaces de mantener la osmolaridad plasmática constante. Cuando uno de los mecanismos falla, el otro puede controlar la osmolardiad y la concentración de sodio del líquido excelular eficacia, siempre que se ingiera suficiente líquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y las pérdidas de agua diarias debidas a la respiración, la sudoración o las pérdidas digestivas. Pero si fallan ambos mecanismos, la osmolaridad y la concentración de sodio se controlan mal
Tanto la angiotensina II como la aldosterona desempeñan funciones importantes en la regulación de la reabsorción de sodio en los túbulos renales.
A pesar de la importancia de esas hormonas en la regulación de la excreción de sodio, no tienen un efecto importante en la concentración plasmática de sodio, por 2 motivos
La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorción de sodio y de agua en los túbulos renales, lo que aumenta el volumen del líquido extracelular y la cantidad de sodio, pero cambia poco su concentración
En la medida en que el mecanismo de la ADH-sed es funcional, cualquier tendecia hacia el auento de la concentración plasmática de sodio se compensa conun aumento de la plasmática de sodio se compensa con un aumetno de la ingestión de agua o de la secreción de ADH, lo que iende a diluir el líquido extracelular y normalizarlo
En condiciones extremas causadas por una pérdida completa de la secreción de aldosterona debido a una suprarrenalectomía, o en pacientes con una enfermedad de Addison, hay una pérdida de sodio en los riñones, lo que puede dar lugar a reducciones en la concentración plasmática de sodio
Una de las razones es que las grandes pérdidas de sodio van acompañadas por una pérdida de volumen y una reducción de la presión arterial, lo que puede activar el mecanismo de la sed y lo que diluye aún más la concentración plasmática de sodio, incluso aunque una mayor ingestión de agua ayude a minimizar los descensos de los volúmenes del líquido corporal
Hay situaciones extremas en las que la concentración plasmática de sodio puede cambiar significativamente, incluso con un mecanismo de la ADH-sed es el sistema de retroalimentación más poderoso del organismo para el control de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular
El mantenimiento del volumen y la concentración de sodio del líquido extracelular exigen un equilibrio entre la excreción de sodio y su ingestión

En las civilizaciones modernas la ingestión de sodio es mayor de la necesaria para la homeostasis

La ingestión actual de sodio puede tener relación con trastornos cardiovasculares como la hipertensión

Los principales estímulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el sodio y la reducción del volumen sanguíneo o la disminución de la presión arterial, asociadas con insuficiencia circulatoria

Un trastorno en el mecanismo de contracorriente. La concentración máxima de orina está limitada por el grado de hiperosmolaridad del intersticio medular
Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular hace que se retraigan las células osmorreceptoras, localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos
Los riñones deben excretar continuamente una cantidad obligatoira de agua, incluso en una persona deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que se ingiere o produce por el metabolismo
Cuando la concentración de sodio aumenta sólo alrededor de 2 mEq/l por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed que provoca el deseo de beber agua a esto se le llama umbral para beber
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