Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Hipertensión Arterial

Por Silvana Castelán y Elias Cuellar . HGM UNAM
by

Silvana Castel

on 2 August 2015

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Hipertensión Arterial

Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Medicina

Hipertensión Arterial Sistémica
Por: Silvana Castelan y Elías Cuellar
Definición
Clasificación
Epidemiología
Mundial
Nacional
Factores de Riesgo
OMS
JNC VI
Etiológica
Fisiopatología
Complicaciones
HA 2º
Introducción
Tratamiento
Hipertensión Arterial Sistémica
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-2009.
Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica
Hipertensión Arterial Sistémica:

Padecimiento
multifactorial
caracterizado por aumento
sostenido
de la Presión arterial sistólica, diastólica o ambas, en ausencia de enfermedad cardiovascular renal o diabetes
> 140/90 mmHg
, en caso de presentar enfermedad cardiovascular o diabetes
>130/80 mmHg
y en caso de tener proteinuria mayor de 1.0 gr. e insuficiencia renal
> 125/75 mmHg
.
La tensión arterial normal en adultos es de
120 mm Hg
cuando el corazón late (tensión sistólica) y de
80 mm Hg
cuando el corazón se relaja (tensión diastólica).

Cuando la tensión sistólica es igual o superior a
140 mm Hg
y/o la tensión diastólica es igual o superior a
90 mm Hg
, la tensión arterial se considera alta o elevada.
GUADALAJARA Boo J, Cardiología. México: Méndez Eds, 7a ed. 2012
El diagnóstico se establece cuando en la visita medica se encuentra elevacion de cifras de presión arterial por arriba de los
140/90 mmHg
en dos ocasiones distintas y el diagnóstico se asegura si se encuentra algún signo de daño a órgano blanco
Hipertensión arterial secundaria:

Elevación sostenida de la Presión arterial, por alguna entidad nosológica: > 140 mmHg (sistólica) o > 90 mmHg (diastólica).
"La presion arterial es una
variable
continua y la crifa que se utiliza para definir la hipertensión , se cual sea, será arbitraria.
los niveles que definen el comienzo de la hipertension ha cambiado desde >160/95 mmHg hasta >140/90 a lo largo del tiempo.
La hipertension debe definirse mediante lo valores sistólicos y diastólicos de la PA".

Se descuida el empleo de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo, enfermedades asociadas y daño sobre los organos diana para valorar el pronóstico y, en último término, orientar el tratamiento
WALSH, Hurst. El Corazón: Manual de Cardiología. España: McGraw-Hill/ Interamericana, 13a ed, 1a impresión. 2014.
Elevación de la presión arterial por arrba de las cifras consideradas como normales (<139/89 mmHg).
"La cifra en la que los beneficios ( menos los riesgo y costos) de la acción exceden los riesgos y costos ( menos los beneficios) de la falta de acción".
La cifra de la presion arterial que deben considerarse como hipertensíon se complica por sus variantes inherentes.

La mayoría de los médicos rara vez reconoce estas variaciones puesto que no toma la presión con frecuencia a sus enfermos.
BONOW R, Braunwald. Tratado de Cardiología. España: Elsevier, 9a ed. 2012.
CLASIFICACIÓN
The Seventh Report of the Join National Comittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High blood Pressure.
NOM
EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son responsables de aproximadamente 17 millones de muertes por año, casi un tercio del total.

Entre ellas, las complicaciones de la hipertensión causan anualmente 9,4 millones de muertes.

La hipertensión es la causa de por lo menos el 45% de las muertes por cardiopatías (la mortalidad total por cardiopatía isquémica)
Y de el 51% de las muertes por accidente cerebrovascular (la mortalidad total por accidente cerebrovascular)
La población mundial envejece rápidamente y la prevalencia de la hipertensión aumen- ta con la edad
La pérdida anual de aproximadamente
US$ 500 000 millones
a causa de las principales enfermedades no transmisibles representa alrededor del 4% del producto interior bruto en esos países. Las enfermedades cardiovasculares, entre ellas la hipertensión, son el motivo de casi la mitad del costo
Casi el 80% de las muertes por enfermedades cardiovasculares corresponden a países de ingresos bajos y medianos.
Las tasas actuales de mortalidad normalizadas por edad en los países de ingresos bajos son más altas que las de los países desarrollados
Si no se adoptan las medidas apropiadas, se prevé que las muertes por enfermedades cardiovasculares seguirán aumentando
ENSANUT 2006 y 2012
La prevalencia de la hipertensión arterial en México es de
24% en adultos y 30.8 % en pacientes > a 20 años
, se estima que el número de casos es de 15 millones de hipertensos en la población entre los 20 y 60 años de edad.
Prevalencia
70%
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Tomado con autorizacion de 1993 Joint National Committee: The 1993 report of the Joint National Committe on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med. 15:154, 1993. Copyright 1993, American Medical Association
Conceptos Básicos...
Elevación sostenida de las cifras de Presión arterial sistólica, diastólica o ambas, acompañada o no de manifestaciones menores de daño agudo a órganos blanco.
Persistencia de valores de Presión arterial por
arriba de la meta (140/90 mmHg o 130/80 mmHg si tiene diabetes o nefropatía)
, a pesar de buena adherencia al tratamiento antihipertensivo apropiado.

Que incluya tres o más fármacos de diferentes clases (incluyendo de preferencia un natriurético), en una combinación recomendada y a dosis óptima (individualizada), cumpliendo con las medidas conductuales en forma adecuada.
Presión / Tensión Arterial:
Fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales que resulta de la función de bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial.
La tensión arterial se mide en
milímetros de mercurio (mm Hg)
y se registra en forma de dos números separados por una barra.

El primero corresponde a la tensión arterial sistólica, la más alta, que se produce cuando el corazón se contrae.

El segundo corresponde a la tensión arterial diastólica, la más baja, que se produce cuando el músculo cardíaco se relaja entre un latido y otro.
Elevación sostenida de las cifras de Presión arterial sistólica, diastólica o ambas, acompañada de manifestaciones mayores de daño a órganos blanco, atribuibles al
descontrol hipertensivo
, como encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal o infarto agudo del miocardio.


La tensión arterial normal en un adulto se define como una tensión sistólica de 120 mm Hg y una tensión diastólica de 80 mm Hg.
Hipertensión arterial descontrolada
Hipertensión arterial resistente:
Urgencia hipertensiva:
Requiere reducción inmediata de la Presión arterial.
Conceptos básicos
No farmacológico
Medidas Higiénico dietéticas
Hábitos
Estilo de vida
Farmacológico
Datos tomados con autorizacion de Rudnick KV, et al.: Hypertension in family practice. Can . Med. Assoc. J 117:492, 1977; Sinclair AM, et al.: Secondary hypertension in a blood pressure clinic. Arch. Intern. Med. 147:1289, 1987; Anderson GH Jr, et al.: The effect of age on prevalence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutively referred patients. J. Hypertens. 12:609, 1994
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
Síndrome de la bata blanca
Es la presión arterial sistólica (PAS) constantemente >140 mm Hg con presión arterial diastólica (PAD) > 90 mm Hg.
Hipertensión Sistólica Aislada:
Como la PAS tiende a subir con la edad, la prevalencia de la hipertensión sistólica aumenta con la edad, y por encima de los 60 años de edad representa una forma común de hipertensión.
Factor de riesgo mayor para las enfermedades cardiovasculares
Aspectos Clínicos
Cuadro Clínico
La mayoría de los hipertensos no tienen síntomas.

A veces la hipertensión provoca síntomas como cefalea, zumbido de oidos, dificultad respiratoria, mareo, dolor torácico, palpitaciones o hemorragia nasal.
Historia Clínica
Confirmar la existencia de cifras elevadas de presión arterial
Determinar el grado de hipertensión y la existencia de daño de órganos blanco
Evaluar la presencia de comorbilidades
Identificar tratamientos previamente recibidos o en uso actual
Cuantificar el riesgo global incluyendo sus componentes sociales
Diagnosticar o descartar posibles causas de hipertensión secundaria.

El periodo de tiempo requerido para la evaluación inicial de un paciente hipertenso es de por lo menos 30 minutos. Los objetivos principales del diagnóstico se dirigen a:
Interrogatorio
AHF:
la forma esencial de la enfermedad tiene un factor hereditario muy marcado.
APP:
la hematuria o escarlatina en infancia podrías corresponder a cuadros de
glomerulonefrítis.
antecedentes d sintomas urinarios bajos de repeticion pueden orientar a Dx de
Pielonefritis crónica.
Antecedentes de crisis aguda de gota (podagra) orientan a Dx de
trastorno metabólico.
PADECIMIENTO ACTUAL
Exploración Física
Palidez de mucosas y tegumentos
ANEMIA
Nefropatía crónica (IR)
Soplos arteriales
SISTÓLICO, CONTINUO, ESPALDA
Coartación aórtica
SISTÓLICO, CAROTÍDEO, SUBCLAVIO
Artritis de Takayasu
SISTÓLICO, CONTINUO, ABDOMEN ALTO O LUMBAR
Estenosis de la arteria renal
Pulsos arteriales
AUSENTES, PERIFÉRICOS
Artritis de Takayasu
AUSENTES, FEMORALES
Coartación aórtica
Fondo de ojo
DATOS DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
APEX, LEVANTAMIENTO SISTÓLICO SOSTENIDO
IV RUIDO PALPABLE
Disminución de la distensibilidad ventricular
SOPLO SISTÓLICO AÓRTICO EXPULSIVO
Esclerosis aórtica
40% HASC
II RUIDO, FOCO AÓRTICO, REFORZADO, METÁLICO
Signos clínicos de HVI
Cianosis Universal
HIPERGLOBULIA
Signos de hipercorticismo
CARA DE LUNA LLENA, HIRSUTISMO, OBESIDAD CENTRÍMPETA, GIBA, ACNÉ
Sd. Cushing
Signos de virilización
HIRSUTISMO, DISTRIBUCIÓN ANDROIDE DE GRASA, TRASTORNOS MENSTRUALES
Sd. androgenital
Toma de presión arterial
Aspectos generales:

La medición se efectuará después de por lo menos, cinco minutos en reposo.

El paciente se abstendrá de fumar, tomar café, productos cafeinados y refrescos de cola, por lo menos 30 minutos antes de la medición.

No deberá tener necesidad de orinar o defecar.

Estará tranquilo y en un ambiente apropiado.
Posición del paciente
La PA se registrará en posición de sentado con un buen soporte para la espalda y con el brazo descubierto y flexionado a la altura del corazón.

En la revisión clínica más detallada y en la primera evaluación del paciente con HAS, la PA debe ser medida en ambos brazos (brazo con valores mas altos) y, ocasionalmente, en el muslo.

La toma se le hará en posición sentado, supina o de pie con la intención de identificar cambios posturales significativos.
Equipo y características:

Preferentemente se utilizará el esfigmomanómetro mercurial o, en caso contrario, un esfigmomanómetro aneroide recientemente calibrado (6 meses).

El ancho del brazalete deberá cubrir alrededor del 40% de la longitud del brazo y la cámara de aire del interior del brazalete deberá tener una longitud que permita abarcar por lo menos 80% de la circunferencia del mismo.

Para la mayor parte de los adultos el ancho del brazalete será entre 13 y 15 cm y, el largo, de 24 cm. En lactantes se utiliza equipo ultasónico (Doppler).

El observador se sitúa de modo que su vista quede a
nivel del menisco de la columna de mercurio.

Se asegurará que el menisco
coincida con el cero
de la escala, antes de empezar a inflar.

Se colocará el brazalete situando el manguito sobre la
arteria humeral
y colocando el borde inferior del mismo
2 cm
por encima del pliegue del codo.

Mientras se
palpa
la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin de
determinar por palpación el nivel de la presión sistólica.

Se
desinflará nuevamente
el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral.

Se inflará rápidamente el manguito hasta
30 o 40 mmHg por arriba
del nivel palpatorio de la presión sistólica y se
desinflará
a una velocidad de aproximadamente
2 mmHg/seg
.

La aparición del
primer ruido de Korotkoff
marca el nivel de la presión
sistólica
y, el
quinto
, la
presión diastólica.

Los valores se expresarán en
números pares,
postura del paciente, brazo de que se tomó y tamaño del manguito.

Si las dos lecturas
difieren por más de 5 mmHg
, se realizarán otras dos mediciones y se obtendrá su promedio.
Técnica:
Buen estado
Otro tipo de mediciones
Medición de la PA en el domicilio
Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA).
A los individuos con presión arterial óptima y sin factores de riesgo se les invitará a practicarse la detección cada tres años y se les orientará.
Es conveniente tomar la presión arterial 2 veces en cada consulta, al menos en 2 consultas con un intervalo semanal mínimo.
Laboratorio
En los pacientes hipertensos debe efectuarse, fórmula roja,
creatinina sérica
, glucosa sérica, electrolitos (Na, K, Ca), colesterol total, HDL, triglicéridos y ácido úrico.
Gabinete
Obligados:
Electrocardiograma, Ecocardiograma (Doppler)

Opcionales:
Radiografía PA de tórax, Ultrasonido carotideo

Especiales:
HAS complicada: estudios de cerebro, corazón o riñones.
Sospecha de HAS secundaria.
Electrocardiograma
La presencia de HVI se definió por ECG según el criterio de
Sokolow-Lyon
:
Suma de onda R en V5 - 6 + onda S en V1 >35mm)

El criterio de
voltaje de Cornell:
Suma de onda R en aVL + onda S en V3 >20mm en mujeres o >28 mm en varones), o ambos.
Descenso en convexidad de ST
Alteración en repolarización de T (V5 y V6)
AvR AvL AvF
DI DII DIII
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Cuadro clínico
Historia Clínica orientada
Laboratorio
Gabinete
Diagnóstico
Nefropatía Avanzada
Glomerulonefritis
Glomeruloesclerosis diabética
Pielonefritis crónica
La elevació de la PA debe a:
1. Imposibilidiad de excretar agua y sodia por vía renal.
Expansión del espacio extracelular
2. Secreción excesiva de renina
Enfermedades Renales Agudas
Imposibilidad que tiene el riñón de excretar agua y sodio ( oclusión aguda de ambos ureteros), con la expansión de volumen circulante o la embolia renal que puede producir una subita elevación de renina plasmática.
La elevació de la PA se debe a:
Hipertensión Arterial Maligna
Lo que trae como consecuencia que la renina continúe produciéndose en cantidades exageradas
Síndrome de Cushing
Hipertensión arterial renovascular
Obstrucción ateroesclerosa de la arteria renal.
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
Arteritis dismeniada inespecífica (Takayasu)
Feocromocitoma
Coartación aórtica
Uso de Anticonceptivos
Estrógenos
5%
x5
>35 años
Hipertensión en el Embarazo
Robert 0. Bonow, Douglas L. Mann. (2015).
Tratado de Cardiología
. Braunwuald
.
Barcelona, España: Elselvier.

Norman M. Kaplan. (2011). Kaplan.
Hipertensión Arteria
l
. Philadelphia,: Lippincott Williams & Wilkins.

Henry R. Black, William J. Elliott. (2013).
Hypertension: A Companion to Braunwald's Heart Disease
. Barcelona, España: Elselvier.

WALSH, Hurst. El Corazón:
Manual de Cardiología
. España: McGraw-Hill/ Interamericana, 13a ed, 1a impresión. 2014

GUADALAJARA Boo J,
Cardiología
. México: Méndez Eds, 7a ed. 2012.

ENSANUT 2012
. Resultados nacionales. México

The Seventh Report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 2004. U.S.

Ramiro A. Sánchez.
Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial
. Rev Chil Cardiol 2010; 29: 117-144

Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-2009,
Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica.

Guía de practica Clínica
. Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de Atención. Octubre 2009. México

Información general sobre la Hipertensión en el mundo. Una enfermedad que mata en silencio, una crisis de salud pública mundial.
Organización Mundial de la Salud,
2013.WHO/DCO/WHD/2013.2
El corazón hipertenso presenta una reserva vasodilatadora coronaria atenuada o nula, lo que produce isquemia subendocardica en condiciones de aumento de las necesidades de oxigeno del miocardio.

La combinación de isquemia subendocardica y fibrosis cardiaca deteriora la relajación en diástole, provocando disnea de esfuerzo e insuficiencia cardiaca diastólica

DETERIORO DE LA RESERVA VASODILATADORA CORONARIA.
Oligonefropatía congénita
NO: potente vasodilatador, inhibidor de adhesión y agregación plaquetaria y supresor de la migración y proliferación de CMLV.


Pacientes hipertensos: Carencia en relajación vascular mediada por NO (< biodisponibilidad por aumento de su descomposición e inactivación)

Disfunción endotelial
Los MR pueden unirse tanto a mineralocorticoides como a 11b hidroxiglucocorticoides.

La enzima 11b-OH-esteroide deshidrogenasa II, que inactiva los glucocorticoides, se encuentra en elevadas concentraciones en el riñón, donde evita que dichos glucocorticoides estimulen los MR en el TC.


Aldosterona
Tono y remodelado vasculares


Actúa sobre el hipotálamo y regula el metabolismo energético mediante la
disminución del apetito
y el
aumento del gasto energético
a través de la estimulación simpática de muchos tejidos

Disminución del PNA
Disf. Endotelial
Proliferación de TML
Aumento de TGF-b – Glomeruloesclerosis – IRC
Estimula la producción de NO y la activación de la ECA

Subtipos hemodinamicos

HIPERTENSION SISTÓLICA EN ADULTOS JOVENES
(17-25 años): La alteración hemodinamica fundamental es el aumento del GC y la rigidez de la aorta, posiblemente secundarios ambos a una hiperactividad del SNS.
Mecanismos de la hipertension primaria (esencial)
Tres objetivos:

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

FORMAS DE HIPERTENSIÓN IDENTIFICABLES (SECUNDARIAS).

Diagnostico y evaluación inicial de la hipertensión
Rigidez arterial
Este
remodelado hipertrófico
implica no sólo el aumento del tamaño de las células del músculo liso vascular, sino también la acumulación de proteínas de la matriz extracelular, como el colágeno y la fibronectina, debido a la activación del TGF-β.
Tono y remodelado vasculares
Mayor sensibilidad a la NAD, por lo tanto aumenta la respuesta vasoconstrictora (RVP) con un aumento del cociente capa media:luz.

Tratamiento antihipertensivo con IECA, ARA y AC (antagonistas de calcio) puede normalizar la estructura de los vasos de resistencia.

Los b-bloqueantes no revierten el remodelado de los vasos de resistencia, aunque reduzca eficazmente la PA

El exceso de sal en la dieta produce efectos inadecuados sobre el
sistema CV y los riñones.

El deterioro de la función renal asociado a la edad limita la capacidad del riñón para excretar la carga de sodio.

Aumento de
TGF-b,
estimula la hipertrofia de las CMLV y el depósito de moléculas de matriz extracelular

Sensibilidad a la sal
Aumento de la actividad del SNS.

Estimulación del corazón, de la vasculatura periférica y de los riñones.

Incremento del GC, de la RVP y de la retención de líquidos.

Desequilibrio autónomo: aumento del tono simpático acompañado de disminución del tono parasimpático

Sistema nervioso simpático
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial primaria o idiopática es responsable de la mayoría (> 90%) de los casos de hipertensión en el ser humano.

La génesis de la hipertensión esencial es una compleja interacción de diversos factores fisiopatológicos.

Todos estos factores interactúan con influencias genéticas, demográficas y ambientales

La interacción de A II con los receptores de AT1 acoplados a proteína G activa numerosos procesos celulares que contribuyen a la hipertensión y aceleran el daño de órganos diana en la hipertensión


El aumento de la actividad del SNS es, en parte, responsable de la elevación de la PA (OBESIDAD, apnea obstructiva del sueño): HT resistente al Tx.

Hipertensión y síndrome metabólico (SCM)
Cuando las grandes arterias de conducción están sanas y distensibles, la onda reflejada se fusiona con la onda incidente durante la diástole, aumentando así la PA diastólica y facilitando la perfusión coronaria.


Perfil de las ondas de presión centrales frente a las periféricas
PAD >140 mmHg
: lesión rapidamente progresiva de la vascularizacion arterial y signos de emcefalopatía.

Si el paciente corre peligro inminente:
F. PARENTERALES
Si se encuentra alerta y no presenta alguna alteración aguda: F. ORALES
Mantener una vigilancia constante con una via intraarterial. Descenso brusco de la PA –
shock
Tratamiento de elección:
NITROPRUSIATO
(dilatador venoso y arteriolar, el retorno venoso y el GC también disminuyen, mientras que la PIC puede aumentar).
Administración concomitante con
furosemida
i.v.

Tratamiento de la crisis hipertensiva
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

Contraindicaciones
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

POSOLOGIA INICIAL.
Se recomienda iniciar con una dosis baja (por la sensibilidad de algunos pacientes al fármaco).

La respuesta a una dosis dada no será la misma en todos los pacientes (sensibilidad/resistencia).


ELECCIÓN DEL FÁRMACO INICIAL
. Dependen cada vez mas de la capacidad de los fármacos de influir favorablemente sobre otros procesos que con frecuencia coexisten con la hipertensión, al tiempo que se evitan los que tengan efectos desfavorables

Tratamiento farmacológico de la hipertensión
El objetivo optimo del tratamiento antihipertensivo en la mayoría de los pacientes con hipertensión sistólica y diastólica combinada que no están en una situación de riesgo elevado consiste en lograr una PA inferior a 140/90 mmHg.


Es probable que los mayores beneficios se obtengan cuando la presión diastólica disminuye a 80 u 85 mmHg.

Objetivo del tratamiento
Varón 57 años,
fumador, COL
TOTAL 270,
HDL-COL - 57,
TA de 165/97, no
diabético

¿Cuál sería el riesgo de padecer un evento coronario de un paciente
varón
, de
57 años
,
fumador
de un paquete diario desde hace 20 años, que tiene un
colesterol total de 270
, un
HDL-col de 57
, una TA de
165/97
mmHg y cifras de glucemia normales?

Ejemplo:
Dosis de la GPC
POSOLOGIA:
Los pacientes con hipertensión leve o moderada y concentraciones de creatinina sérica inferiores a 1,5 mg/dl responden a dosis menores de los distintos diuréticos.

La administración de 12,5-25 mg de hidroclorotiacida (HCTZ) ha sido la elección predominante.

La combinación de un diurético tiacidico y otro de asa puede conseguir una eficacia incluso superior porque contrarresta la hipertrofia de la nefrona distal

Diuréticos
TRATAMIENTO COMBINADO:

Diurético en dosis baja + Fármaco adecuado

IECA + AC (Ensayo ACCOMPLISH)

Poli fármaco (diurético + ARA + AC) *Discusión

Tratamiento
Tabla de FRAMINGHAM
Mide el riesgo coronario (angina, IAM y muerte coronaria) a 10 años.

Considera alto riesgo a partir de 20 %.

Utiliza como variables: Edad, sexo , HDL-col (rangos) , Colesterol total (rangos) , PAS (rangos), Tabaquismo (si/no) y diabetes (si/no).

Tablas de Riesgo Cardiovascular:
La Tabla de FRAMINGHAM
En el grupo mas amplio de pacientes hipertensos, los

mayores de 65 años
,
los
beneficios del tratamiento antihipertensivo son mayores
que en los pacientes mas jóvenes.

Si la presión arterial supera 120/80 mmHg, es aconsejable cambiar el estilo de vida.

Algunos médicos indican el tratamiento activo con fármacos cuando el riesgo global es mayor del 10% en los 10 años próximos según la puntuación de riesgo Framingham.

Beneficios del tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

Indicaciones especiales
La contracción del volumen sanguíneo y la disminución de la presión arterial estimulan la secreción de renina (VASOCONSTRICCIÓN) y la aldosterona (RETENCIÓN DE SODIO) retrasa la perdida continuada de sodio.

En un plazo de 6 a 8 semanas, tanto el volumen
del plasma y el liquido extracelular como el gasto cardiaco vuelven
a la normalidad.

Diuréticos: Mecanismo de acción
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA (aliskiren)



Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Inhibidores adrenergicos
Beneficio: 30 %

En la mayoría de los pacientes que no necesitan un tratamiento inmediato mas intensivo, una vez seleccionado el fármaco mas adecuado para el tratamiento inicial, este deberá iniciarse con una dosis relativamente baja de un solo fármaco, tratando de obtener reducciones de
5 a 10 mmHg
en cada etapa.
*Efectos de un control rápido de la hipertensión

Estrategia adecuada para la HTA en estadio I

Indicaciones:
Si no se consiguen objetivos con la modificación del estilo de vida: Reducción de la PA <140/90 mmHg en la mayor parte de los pacientes, <130/80 en los diabéticos o en los que tienen insuficiencia renal.
Hipertensión inicial: >160/100 mmHg

Tratamiento farmacológico de la hipertensión.
Tratamiento farmacológico de la hipertensión
HIPERTENSION DIASTÓLICA EN LA EDAD MEDIANA (30-50 años):

El patrón de PA mas frecuente es la elevación de la presión diastólica con una presión sistólica normal (hipertensión diastólica aislada).

El defecto hemodinamico fundamental es la elevación de la RVP con GC normal (aumento del estimulo neurohormonal)


HIPERTENSION SISTÓLICA AISLADA EN PERSONAS MAYORES (>55 años):


Es la forma mas frecuente.
El tejido adiposo secreta las adipocitocinas:

Elevación de la PA (Ang II, la interleucina 6 (IL-6), la endotelina (ET), la leptina, el factor de necrosis tumoral (TNF), la apelina y los ácidos grasos no esterificados) y Adiponectina (Cardioprotectora)

LEPTINA
La PA diastólica se relaciona más estrechamente con la resistencia vascular que con la función cardíaca, lo que indica que el aumento del tono simpático puede elevar la PA diastólica y causar proliferación de CMLV y remodelado vascular.

La rigidez resultante de las arterias grandes es la característica hemodinámica principal de la HSA.
Cuando las arterias son rígidas, la velocidad de la onda de pulso aumenta y se aceleran las ondas incidente y reflejada. Por tanto, la onda reflejada se fusiona con la onda incidente en la sístole y aumenta la presión sistólica en aorta y no la diastólica. Como resultado, aumenta la poscarga en el ventrículo izquierdo y se deterioran la relajación ventricular y el llenado coronario normales
La arterioesclerosis es consecuencia del depósito de colágeno y de la hipertrofia de las CML, así como del adelgazamiento, de la fragmentación y de la rotura de las fibras de elastina en la túnica media.

Reducción de la síntesis o liberación de NO

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hipertensión inducida por angiotensina II y linfocitos T
Las concentraciones de 11b-OH-esteroide deshidrogenasa II son menores en el corazón, el músculo esquelético, el hígado y la grasa, lo que permite la estimulación de los MR por parte de los glucocorticoides circulantes.

La
activación de los MR por los glucocorticoides da lugar a fibrosis
intravascular, perivascular e intersticial en el corazón, disfunción endotelial, inflamación y aumento del estrés oxidativo
Mutaciones que alteran la presión arterial en el ser humano.

DOC, desoxicorticosterona;
EAM, exceso aparente de mineralocorticoides;
ECA, enzima conversora de angiotensina;
PHA1, seudohipoaldosteronismo de tipo 1;
RMC, receptor de mineralocorticoides

Regulación del tono vascular mediante el endotelio
Cardiopatía Hipertensiva
SCA
La situación de la hipertensión no se puede evaluar con precisión en el momento del SCA
EACo
IC
La ecocardiografía permite detectar la HVI con mayor sensibilidad que la electrocardiografía

Enfermedad cerebrovascular
EVC: Isquémicos (80%) o hemorrágicos (20%)

El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en los pacientes mayores con HSA

IRC
ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

Disección aortica (distal**)
Aneurisma aórtico abdominal (AAA)
Cardiopatía periférica

Se detecta hipertensión en el 50% de los casos
de arteritis de Takayasu (Células gigantes)

Retinopatía hipertensiva
Complicaciones
La hipertensión es el principal factor de riesgo de la IRC después de la diabetes.

A.P.: Nefroesclerosis hipertensiva
Exposición crónica del parénquima renal al exceso de presión y flujo

Producto génico anormal: la miosina no muscular, una proteína que regula la función de los podocitos

Microalbuminuria
: factor predictivo independiente y potente de las complicaciones cardiovasculares derivadas de la hipertensión

Los efectos nocivos del tabaco consisten en un incremento de la resistencia a la insulina, obesidad visceral, un efecto especialmente nocivo sobre la progresión de la nefropatía y aumento de los impulsos simpáticos, con el consiguiente aumento de la rigidez arterial.


MODERACIÓN DEL CONSUMO DE ALCOHOL.

El denominado nivel de consumo seguro habitual de alcohol en lo que respecta a la hipertensión no supera dos bebidas diarias en los hombres y una en las mujeres.

Una bebida se define como 12 ml de alcohol, que equivale a 360 ml de cerveza, 120 ml de vino o 45 ml de licor.
Modificación de estilo de vida

Reducción del sodio: La forma mas fácil de lograr una restricción moderada de sodio consiste en sustituir los alimentos procesados por los naturales.

Suplementos de potasio

EVITAR CONSUMO TABACO
MODIFICACIONES DIETETICAS:
EFECTOS CLINICOS: El tratamiento diario con diuréticos produce una caída de la presión sistólica de unos 10 mmHg (la magnitud depende de varios factores).

Los fármacos que inhiben el mecanismo renina-aldosterona, o los que tienen una acción natriuretica propia, como los AC, pueden actuar sin necesidad de diuréticos concomitantes.
Ef. Secundarios

Inhibición de la liberación de NA en las neuronas adrenergicas periféricas.

Reserpina:
agotamiento de los depósitos de NA en las neuronas adrenérgicas posganglionares, inhibiendo su captación hacia las vesículas de almacenamiento, con lo que queda expuesta a la degradación por la monoaminooxidasa citoplasmica. Una sola dosis, pocos efectos 2°, curva dosis-respuesta plana.

Guanetidina:
actúa inhibiendo la liberación de NA en las neuronas adrenérgicas; E.A.: hipotensión postural

Agonistas alfa adrenérgicos predominantemente centrales
Metildopa
Clonidina

Bloqueantes del receptor alfa-adrenérgico
Selectivos (Prazosina)

FARMACOS QUE ACTUAN EN EL INTERIOR DE LA NEURONA.
M.A.: Ofrece un sustrato alternativo a la dopa y en el encéfalo se convierte en alfametilnorepinefrina por la enzima dopadescarboxilasa, que reemplaza a la NA en los sitios de almacenamiento.

Disminuye la PA por medio de la activación de los receptores alfa 2-adrenérgicos (centro vasomotor hipotalámico y TE) para atenuar la salida de señales adrenérgicas vasoconstrictoras hacia el sistema nervioso simpático periférico.


E.A.: sedación, sequedad de boca, impotencia , galactorrea, y autoinmunitarios (Ab´s antinucleares y antieritrociticos)

Agonistas a adrenérgicos predominatemente centrales
M.A.: Agonista de receptores presinápticos alfa-2
Inhibición de la descarga simpática.
Disminución del tono vascular del corazón, riñones y vasos periféricos.

Dsiminuye Frecuencia cardiaca, Presión arterial media, Trabajo cardiaco, Flujo renal, Tasa de filtración glomerular
Aumenta excreción de Na y Cl

Met. hepático, Elim. Renal y biliar
V1/2: 12-13 h, Tmáx: 3-5 h

E.A.: Mareo, sedación, dolor de cabeza, fatiga, somnolencia, insomnio, Disfunción sexual. : no induce efectos 2° autoinmunes e inflamatorios

METILDOPA
CLONIDINA
Antagonista de receptores postsinápticos alfa-1
Vasodilatación periférica. No hay cambios en la FC
Disminuye la TA (TAD)
Hiperplasia prostática benigna (HPB)
Relajación de la próstata y el cuello de la vejiga
presión de la uretra y flujo urinario.

Administración oral

Efecto sobre la TA 4-6 semanas PB:97%

Bloqueantes del receptor alfa-adrenérgico:
PRAZOZINA
Aunque todos los BBA tienen la misma capacidad para bloquear los receptores B - adrenérgicos, existen importantes diferencias en sus propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas .


Bloqueantes del receptor beta-adrenérgico

Tipos de receptores β-adrenérgicos

Reducen la presión arterial a través de varios mecanismos y, a la vez, el bloqueo que producen de los receptores b-adrenergicos periféricos inhibe la vasodilatación.

Los que carecen de actividad simpaticomimetica intrínseca inducen descensos del gasto cardiaco del 15 al 20% y reducen la liberación de renina en un 60%

Bloqueadores del receptor beta - adrenérgico
Los b-bloqueantes incrementan la incidencia de diabetes, posiblemente porque disminuyen la sensibilidad a la insulina de un modo secundario a la reducción de la perfusión del musculo esquelético por la vasoconstricción periférica.

Los no selectivos inducen elevaciones mayores de los trigliceridos y reducciones del colesterol-lipoproteina de alta densidad cardioprotector.


Precaución para el uso de b-bloqueantes en pacientes con sospecha de feocromocitoma (una acción agonista a-adrenergica sin oposición podrá desencadenar una crisis hipertensiva grave)

Ef. Secundarios
Bloqueadores de receptor B adrenérgico: SELECTIVOS
Propranolol
Beta-1.- Corazón y músculo liso: FC, TA
Beta-2: Resistencia periférica, Broncoespasmo

Farmacocinética:
Oral, IV. PB:90%
Atraviesa la barrera hematoencefálica y placenta
Met: Hepático. Elim: Renal


Bloqueantes del receptor beta-adrenérgico: NO SELECTIVOS

Vasodilatadores directos
HIDRALACINA.

Actúa directamente, relajando el musculo liso de los vasos precapilares de resistencia; la eficacia del vasodilatador aumenta al utilizarlo junto a un y con un inhibidor adrenérgico.

Efectos 2° escasos, una dosis/día <400 mg (para evitar el síndrome de tipo lupus que aparece en el 10-20% de los pacientes tratados con dosis superiores).
MINOXIDILO

Apertura de los canales de potasio en el musculo liso vascular.

E.A.: derrames pericardicos, profuso crecimiento del pelo y el hirsutismo facial
ANTAGONISTAS DEL CALCIO.



Los antagonistas del calcio disminuyen la entrada de calcio en el músculo liso arterial, bloqueando los canales lentos de calcio dependientes de voltaje, la menor concentración de calcio intracelular lleva a una disminución del estado contráctil con la consiguiente vasodilatación arterial.


ECA
ARAII
GRACIAS
Full transcript