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Untitled Prezi

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ALEXANDER ARAQUE DIAZ

on 7 June 2013

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Trastornos Endocrinos y Metabólicos

Edier Alexander Araque Diaz
David Fernando León Alexander Araque Diaz
David Fernando León TRASTORNOS ENDOCRINOS Y METABÓLICOS HIPOCALCEMIA * fisiopatología PRESENTACIÓN CLINICA Potro con hipocalcemia mostrando una expresión facial anormal, trismo, y una sonrisa sardónica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO Signos clinicos La identificación de una concentración
de calcio total en suero
de <2 mmol / l (8 mg / dl) calcio sérico total depende de las proteínas totales del suero considerar otros trastornos metabólicos, como el estado ácido-base y la proteína de suero. Alcalosis disminuye la solubilidad de las sales de calcio (un caballo de alcalosis podría mostrar signos de hipocalcemia con niveles normales de calcio sérico total) Medición de la PTH y vitamina d
Determinación de la excreción urinaria de calcio
Química sanguínea. TRATAMIENTO Administración intravenosa lenta de calcio por vía intravenosa es el tratamiento de elección para los episodios agudos de hipocalcemia. Soluciones al 20% La infusión de 0,5-1,0 ml / kg es por lo general suficiente para mejorar los signos. Monitorear frecuencia cardiaca y ritmo en la administración de Ca Tratamiento de casos idiopáticos es mas complicado. HIPOTIROIDISMO Disfunción tiroidea en los potros es infrecuente.


Bocio. (T4) y (T3)

Están implicados en el crecimiento celular y el metabolismo.

2 síndromes hipotiroidismo' en el potro, uno de ellos un estado hipometabólico y congénito por múltiples transtornos osteomusculares

Hormonas tiroideas se sintetizan en las glándulas tiroideas inicialmente como tiroglobulina (glicoproteína, prohormona) T4 circulante también se puede convertir a T3 (metabolismo del hígado).

Regulados por el eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo, hormona estimulante de la tiroides (TSH) y factor de liberación de la tiroides participan integralmente. HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGÍA El hipotiroidismo neonatal se manifiesta como un estado hipometabólico resultado de una ingesta excesiva de yodo o deficit (por la yegua) durante la gestación. Una retroalimentación resultante conduce a una mayor producción de tiroglobulina y la hiperplasia secuencial (bocio). Trastorno metabólico hipotiroidismo y el síndrome músculo-esquelético pueden compartir síntomas clínicos.

Falta de coordinación. Debilidad.
Síndrome músculo-esquelético.(Fallo en osificacion osea del tarso y el carpo, bocio, y prognatismo mandibular) Perdida reflejo de succión

Hipotermia. Bocio.
Gestación prolongada. Inmadurez sexual.
Muerte PRESENTACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO Puede ser complicado ya que los niveles de tiroides cambian rápidamente y dramáticamente después del nacimiento y las respuestas a las pruebas de estimulación puede ser muy variable. Medir concentraciones de TSH Evaluar el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Si el eje hormonal es normal, el paciente no se considera que es principalmente hipotiroidismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Retraso del crecimiento intrauterino secundario a la placenta u otras anomalías puede provocar inmaduro, potros débiles con alteraciones musculo esqueléticas. TRATAMIENTO Se basa en la corrección de la causa subyacente cuando sea posible. Potros que nacen con problemas musculoesqueléticos La atención de apoyo con nutrición adecuada puede ser suficiente en los potros nacidos en el estado hipometabólico. Suplementación oral con tiroxina sintética (0,02 mg / kg) HIPOGLICEMIA La hipoglucemia es un trastorno metabólico común en potros.

El bajo almacenamiento de glucógeno en el nacimiento del neonato hacen particularmente susceptibles a la hipoglucemia. El hígado juega un papel clave en la gluconeogénesis. enfermedad hepática aguda suelen ser hipoglucémico.
El diagnóstico se basa en la búsqueda de los niveles bajos de glucosa en la sangre. El tratamiento de elección es la administración intravenosa de una solución de glucosa.

Signos clínicos pueden variar desde depresión, convulsiones y coma. FISIOPATOLOGÍA En recién nacidos, y prematuro o que se someten a estrés significativo en el nacimiento, limitado las reservas de glucógeno y tienen capacidad de gluconeogénesis limitado. Estrés perinatal, hipoxia, la sepsis, infección, mal reflejo de succion, puede aumentar la utilización de glucosa en una situación en la que la capacidad de gluconeogénesis limitada está presente dando lugar a una hipoglicemia. PRESENTACIÓN CLÍNICA Letárgico.

Deprimido. Débil.

Desorientado.

Convulsiones. Hipotermia.


Dificultad para levantarse o ser incapaz de levantarse TRATAMIENTO Tratar con bolos de glucosa por vía intravenosa. Hiperglucemia, diuresis, edema cerebral potencialmente, y / o hipoglucemia. Dextrosa es de 5-10 g / kg / día, o 200-400 ml / hora, una solución de 5% a un potro 50 kg.
Monitoreado frecuentemente la glucosa. Los signos clínicos de hipocalcemia están relacionadas con el sistema músculo esquelético y nervioso, mortal. Las causas más probables de la
hipocalcemia en el potro son hipoparatiroidismo
primario o un fallo de la reabsorción
renal de calcio Los signos clínicos, tetania con expresiones faciales anormales (trismo), espasmos musculares / fasciculaciones, hiperhidrosis, y / o aleteo diafragmático sincrónico. El diagnóstico
se basa en las mediciones de
calcio total o ionizado sérico.

Calcio ionizado sérico es un indicador
más preciso de la hipocalcemia.

La administración intravenosa lenta de calcio es el tratamiento de elección.
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