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병리학

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by

Kyoungsang Lee

on 4 September 2013

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Transcript of 병리학

병리학
2-1 세포손상
1.세포손상의 정의

2.세포손상의 원인

3.세포손상의 기전

4.세포손상의 형태학적 변화

5.세포손상의 미세구조 변화

6.세포내 축적

7.병적석회화

2-2세포적응 및 노화
1.위 축

2.비 대

3.증 식

4.화 생

5.세포의 노화
지루한강의 듣느라
고생하셨습니다.^,^
THANK YOU
세포란 ?
- 자신의 기능과 생존력을 유지하기 위해 여러가지 신진대사가 끊임 없이 일어나는 생명의 기본단위이다. 세포는 한정된 범위내에서 안정상태를 유지하는 항상성을 가지고 있다.

세포손상과 세포 적응

- 세포적응(Cellular adaptation) : 생리적 자극에 구조적(크기, 모양) 및 기능적 변화
- 세포손상 (Cellular injury) : 자극이 세포적응 능력의 한계를 벗어난 경우 ,




세포손상의 정의

가역적 세포손상(Reversible injury)=준 치사손상

- 어떤 세포가 자극을 받았을 때 손상되기는 하나 곧 정상으로 회복 되는 손상


비가역적 세포손상(Irreversible injury)=치사손상
치사손상의 결과 ->cell death ->괴사, 세포자멸사

- 어떤 세포가 자극을 받고 정상적으로 회복되지 않는 손상


세포손상(Cellular injury)의 분류

세포손상을 일으키는 원인은 물리적인 힘에서부터 몸 속 효소의 선천성 결핍까지 다양하다

저산소증(hypoxia) ->세포손상을 유발하는 가장 흔하고 중요한 원인
-세포내 호흡을 담당하는 미토콘드리아에서 일어나는 산화적 인산화 과정을 손상시키기때문.
- 죽상 동맥 경화증이나 혈전에 의해 혈액공급이 줄어드는 허혈,
심폐기능부전으로 혈액 내 산소 압의 감소, 빈혈 또는 일산화탄소 중독이 있다
물리적요인
- 기계적 외상, 극한적 온도, 급격한 기압 변동, 방사선 노출, 전기쇼크
화학적요인
- 포도당,소금과 같은 단순화합물의 농도변화로 수분과 전해질의 균형을 깨뜨리는 경우, 독극물, 환경 및 대기오염, 담배, 술 각종 치료 약제 등등..
감염요인
- 바이러스 ,리케차, 세균, 진균, 및 기생충 등
기타요인
- 면역 또는 염증 반응에 관여하는 여러 세포 (중성구, 림프구, 대식세포)나 화학적인자(항체, 보체) 및 유전자 손상, 영양불균형, 노화 등



세포손상의 원인

허혈 및 저 산소 손상

자유 라디칼에 의한 세포손상

화학적 손상

세포손상의 기전

간추린 병리학 2,3장 요약

조원 :21002113 염승훈
21002117 이경상
21002123 장민성

1) 허혈은 저산소증의 대표적인 원인 중 하나로 허혈로 인해 혈관이 폐쇄
됨으로써 헤모글로빈의 산소운반이 어려워지면서 저산소증이 발생하
게 된다.
2) 이로인한 산소분압의감소
3) ATP의 생산이 감소 또는 중지
4) 나트륨펌프의 기능의 소실로 칼륨이 세포 밖으로 확산되어 세포가 부풀
어오르는 급성 세포종창의 발생과 젖산, 퓨린, 뉴클레오티드 등의 축적으로
삼투압 상승으로 세포종창이 더욱 팽창되고 세포내 pH의 감소로 산화됨
5) 그러나 이러한 변화는 산소공급이 재개되면 정상형태로 돌아오기 때문
에 가역적이라고 표현 할 수 있음.


허혈 및 저산소 손상

가역적 세포손상
저산소 상태가 오래 지속될경우이며

1.미토콘드리아의 심한 공포화,

2.세포막의 광범위한 손상

3.용해소체의 심한 종창 등 이있음.
가장 치명적인 변화는 재관류로 산소공급이 재개된 후에도 미토콘드리아의 기능이 회복되지 못하여 산화적 인산화 및 ATP를 생산할수 없는상태와 심한 막 기능의 장해임.
즉, 저산소증은 산화적 인산화 반응을 억제하여 ATP합성을 감소시키며,
치사성 세포상해의 결정적 요인인 막 손상을 유발

비가역 세포손상


허혈 및 저산소 손상

자유 라디칼이란
원자나 분자의 최외각 전자궤도에 쌍을 이루지 못한 전자가 한개 이상 있는 것을 지칭함.
이는 불안정상태이며 반응성이 매우 높음.(ex 유리기)
특히 막과 핵산 내의 분자들과 반응
자유 라디칼은 자유 라디칼과 반응한 물질 그 자체가 다시 자유 라디칼로 변하여 연쇄적 반응을 일으킨다.

*손상의 종류
1.화학적 손상
2.방사선 손상
3.산소 및 다른 가스독성
4.세포성 노화
5.포식세포에 의한 미생물의 살균작용
6.염증손상
7.대식세포에 의한 종양세포의 파괴 등 다양


자유 라디칼에 의한 세포손상

발생요인
화학물질에 의한 세포 내 중요구성성분이나 세포 소기관과 직접 결합을 통한 손상

수은은 세포막이나 단백질에 있는 –SH기와 결합하여 막의 투과성을 증가시키거나
ATPase를 불활성화시켜 ATPase에 의한 물질의 이동 을 억제함으로써 독성을 나타내기도함

일부 항암제나 항생제도 직접세포 손상을 유발하는 경우도 있음

이로 인한 최대 손상이 일어나는 부위는 화학물질을 이용-흡수-분비 또는 농축하는 세포

화학적 손상

가역 세포 손상

괴사

세포자멸사

세포손상의 형태적 변화

가역손상의 광학현미경으로 볼 수 있는 것은 지방변화와 세포종창이 있다.

지방변화는 세포 내에서 작거나 큰 지방질 소포를 보이며 저산소증이나 여러 독성 상해 때에 관찰된다.
지방변화는 주로 지방대사와 관계가 있는 세포(간 및 심근세포)에서 일어난다.

세포종창은 세포가 이온과 수분의 항상성 유지를 못하게 될 때 나타나며 세포에 가해진 모든 종류의 손상에서
가장 먼저 나타나는 형태적 변화,세포들이 부풀면서 세포질 내 물질이 국소적으로 몰려 있거나
띠 모양으로 존재하고 세포질의 나머지 부분은 맑게 보이며 작은 수포를 이룬다고 하여
‘수포성 변화’ 또는 ‘공포성 변화’ 라고 한다.

가역 세포 손상

괴사의 정의
살아 있는 조직이나 장기 내에서 세포가 죽은 후에 일어나는 형태 변화이다.

괴사의 필수 과정
1)세포자체의 효소에 의한 변화과정
ex) 리소좀 효소가 세포질 내 소기관들을 소화하면 세포질에는 공포가 형성,
좀이 먹은 것처럼 보여짐, 죽은 세포에서 석회화가 일어나기도 함

2)단백질의 변성
ex) 세포질의 단백질이 변성되면 에오진과 결합력이 증가하여 붉게 염색되며,
당원입자를 상실하여 정상세포보다 더 유리 같은 균질상을 보인다.

3)핵의 변화
ex) 핵농축 - DNA의 비특이적인 파괴로 발생, 핵이 점진적으로 수축하고 염색질이
농축되어 작은 과다 염색상의 쭈글쭈글한 덩어리로 변하는 것
핵파괴 – 핵이 여러 개의 덩어리로 깨어지는 과정.

핵용해 - 용해소체의 기원인 DNase의 가수분해 작용으로 핵의 소실이 일어날수
있으며 이를 핵용해라고 한다.


괴 사

1)응고 괴사
산소결핍으로 일어나는 세포사의 특정적인 변화, 핵이 소실되고 세포질이 호산성으로 변하지만
적어도 수일간 세포의 모양이 보존되어 세포 윤곽이나 조직의 구조를 인식 가능

2)액화 괴사
백혈구를 강하게 유인하는 세균의 감염에서 흔히 볼 수 있다. 백혈구의 가수분해효소 작용으로
세포가 완전히 소화되어 액화 된다. 뇌 조직은 예외적으로 허혈 손상을 받으면 응고괴사를 일으키는 게 아니라 액화괴사를 보임.

3)건락 괴사
결핵감염의 병터인육아종의 중앙에서 볼 수 있는 또 다른 응고괴사의 일종이다.
(건락이라는 용어는 괴사부위의 육안적인 모양이 치즈덩어리와 비슷하다는 데에서 유래)
응고괴사와는 다르게 조직구조가 완전히 소실된다.

4)지방 괴사
지질 분해효소의 작용으로 지방조직이 괴사를 일으키는 세포사의 특수한 형태, 급성 췌장염에서 흔히 나타난다.

괴사의 유형

괴사의 유형

태생기 프로그램에 의한 세포의 파괴 : 착상, 기관형성, 발달단계에 다른 퇴축의 등의 변화

성인에서 호르몬에 의한 퇴화: 월경주기에 다른 자궁내막세포의 변화, 수유 중단 후 수유부 유방의 퇴화, 고환절제 후 전립샘 변화

증식 세포 군에서 세포의 제거: 소화관 장화상피세포의 수를 일정하게 유지

면역세포의 세포사: 시토카인 소모 후 림프구, 발달과정 중의 가슴샘에서 자가반응 T세포의 제거 또는 세포독성 T세포에 의한 세포사

세포 자멸사

세포자멸사

미세구조의 변화는 급성치사성 손상뿐만아니라 만성손상 또는 세포적응 등 모든 손상에서 일어날 수 있다.
미세구조의 변화는 세포 소기관 및 세포골격에서 흔히 일어난다.


1) 세포골격의 이상
- 세포나 세포소기관의 이동장애와 원섬유성 물질의 세포 내 축적을 일으킨다. 일부 세포 손상에서는 중간세사의 집적을 보이는데,
대표적인 것으로 말로리소체 혹은 알코올성 유리질이 있으며, 알츠하이머 병 환자의 뇌에서 보이는 신경원섬유 농축체가 있다.


2) 세포 소기관 이상
- 미토콘드리아는 여러 비치사성 병적 상태에서 수나 크기 또는 모양의 변화가 일어난다.
예를 들면, 세포의 비대나 위축시 미토콘드리아의 수가 증가하거나 감소하며
알코올성 간질환이나 일부 영양소의 결핍 시 간세포에 크고 이상한 모양의 거대 미토콘드리아가 관찰됨

세포손상의 미세구조 변화





세포 내에는 여러가지 물질이 비정상적으로 축적 될 수 있으며, 주로 세포질이나 핵에 축적되는데
세포에 해를 입히지 않는 경우도 있지만 상당한 손상을 초래할 수도 있다.


*축적 물질

1.지질

2.단백질

3.당원

4.색소


세포 내 축적

1. 병적 석회화
- 석회염이 소량의 철분이나 마그네슘 같은 광산염과 함께 비정상적으로 침착되는 것을 말한다.



2.비정상조직 석회화
- 칼슘침착이 죽은 세포 또는 조직에서 발생되는 경우



3.전이석회화
- 살아있는 정상조직에서 발생하는 칼슘 침착, 형태학적으로는 비정상조직 석회화와 유사하게 무결정성 무정형 침착으로 나타남

병적 석회화

1)위축
- 세포성분의 상실로 세포의 크기가 감소 하는경우, 침범된 세포수가 많으면 조직전체나 장기의 크기가 작아진다.
그러나 위축세포의 기능은 줄어들지만 죽은 것은 아님,
원인으로는 혈액공급의 감소, 만성염증, 신경지배의 상실, 영양장애, 그리고 노화 등

2) 비대
- 세포의 크기와 기능이 증가하는 상태로 결국 장기의 크기도 커진다. 구조단백질과 소기관의 수가 증가하는 경우,
원인으로는 주로 내분비자극으로 일어나는 생리적 비대, 만성고혈압 환자의 심근세포 등에서 관찰되는 병적 비대가 있다.

3) 증식
- 장기나 조직의 세포 수가 증가하는 것, 비대와 동시에 일어나는 경우가 많으며 증식으로도 장기나 조직의 부피가 증가, 원인
으로는 사춘기나 임신 시 유방의 샘상피가 증식하는 호르몬성 증식과, 조직을 부분적으로 절제하거나 질병으로 인한 보상성 증식
과 과도한 호르몬이나 성장인자의 자극 때문에 발생하는 병적 증식이있다.

4) 화생
-성숙세포가 다른 형태의 성숙 세포로 대치되는 경우를 말함,
특정 자극에 대해 감수성을 가진 세포가 내성이 있는 세포로 바뀌는 것.

세포적응

세포가 노화하면 세포의 기능이 떨어지는데
주로 미토콘드리아에 의한 산화성 인산화가 감소,
수용체 단백질 및 구조 또는 효소 단백질의 합성도 감소,
노화된 세포는 영양물질의 흡수 미 염색체의 손상에 대한 수복 능력 감소




*노화의 원인

- 외부의 손상력이 세포의 재생력보다 클때 발생

세포의 노화

염증(inflammation)

세포의 손상을 일으키는 다양한 자극에 대하여, 살아 있는 조직의

복합적인 반응이며 유해한 손상에 대한 초기의 반응을 일반적으로

염증이라 하며,염증을 치유하는 과정을 수복이라 한다.

이 두 과정은 연속적으로 이루어진다

염증과 수복


물리적 인자 :방사선,자외선,적외선,고온,저온,외상


화학적 인자 :강산,강알칼리,여러 종류의 생물독,효소류


생물학적 인자 :세균,바이러스,기생충 등 병원 미생물, 변성과 괴사된조직

염증의 원인

전신증상
발열,피로,식욕감퇴 및 쇠약 등의 증세

국소증상(=5대 기본 증후)
발적과 발열 , 종창, 통증 , 기능상실

3대 주요 조직반응
혈류증가를 가져오는 혈관 내경의변화→미세혈관의 구조변화와

백혈구와 혈장단백의 삼출→삼출된 백혈구의 이동과 축적

염증의 증상

급성염증은 유해인자에 대한 즉각적인 반응으로

초기 혈관반응에 이어서 일어나는 혈구반응이 중심

이 된다.

급성염증

급성염증의 과정

1. 완전수복 : 급성염증의 병터가 완전히 정상으로 복귀되는 가장 좋은 결과이다

2. 섬유화에 의한 치유 : 이 결과는 조직의 상당한 부분이 파괴된 후 관찰되는 상태이며 재생할 수 없는 조직에 염증이 발생했을 때나 염증성 삼출액 내에 섬유소가 다량 함유된 경우에 관찰된다.

3. 고름집 형성 : 화농성 세균감염에 의한 급성염증이 진행되어 고름집을 형성한다.

4. 만성염증 진행

급성염증의 경과

지속되는 손상반응으로 조직의 파괴 및 치유과정이 동시에 관찰되는 반응이다

만성염증

1.림프구, 대식세포, 및 형질세포 등 단핵구의 침윤

2.섬유모세포와 소혈관의 증식

3.결합조직의 증식과 조직의 파괴 등을 특징으로 한다.

만성염증의 조직학적 특징

1.급성 염증이 치유되지 않는 경우

2.동일한 장소에 급성 염증이 반복적으로 발생한 경우

3.자극 또는 손상에 대한 반응이 서서히 시작하는 경우

만성 염증이 생기는 경로

1.혈관활성 아민류
2.혈장단백 분해효소
3.아라키돈산 대사물
4.혈소판 활성인자
5.시토카인
6.산화질소
7.리소좀 성분
8.활성산소

염증의 화학매개체

1.혈장에 존재하거나 세포에서 유래하며 세포내에는 과립의 형태로 저장되어 있거나 새로 만들어진다.

2.대부분 표적세포의 특이한 수용체에 결합하여 작용하거나 일부는 직접적인 효소 반응에 의한 손상을 유발하기도 함

3.표적세포 자체의 이차 매개물질 유리를 자극하기도한다.

4.표적세포의 범위는 다양하며 세포나 조직에 따라 다른 작용을 보일 수 있다.

5.유리된 매개체는 즉각 분해 혹은 불활성화 되어 매우 짧은 기간에만 작용

6.인체에 해로운 결과를 보이기도 한다.

염증의 화학 매개체의 특성

1) 장액성 염증 – 혈장성분이나 장막 중피세포의 분비물인 수분 함량이 많은 저 단백성 삼출물을 특징으 로 하는 염증

2) 섬유소성 염증- 섬유소원을 포함한 많은 양의 혈장 단백 과 섬유소덩어리를 함유하는 삼출물을 특징으로 하는 염증

3) 화농성 염증

4) 육아종성 염증

5) 궤양


염증의 형태학적 양상

염증의 형태

1) 재생

- 손상된 조직이 동일한 세포에 의해 대치되는 것을 말함, 이경우 손상된 흔적이 없이 정상기능 회복 가능

2) 창상 치유

- 외부, 또는 손상에 의하여 피부 또는 점막으로 덮힌 신체의 표면이나 장기의 표면이 병적인 상태로 되는 것을 창상이라고 한다. 이 창상을 치유하는 것을 창상 치유라 한다.

수복 반응

1) 일차 유합
- 조직손상이 경미하여
감염이 없는 깨끗한
절개창의 치유



2) 이차 유합
- 조직손상이 심한경우의 치유
피부에 흔적이 남는다.

창상 치유

1) 불안정 세포
- 일생동안 계속 증식하여 탈락 또는 사멸된 세포를 채워주는 세포
2) 안정세포
- 정상적인 상태에서는 증식하지 않지만 자극을 받으면 신속히 분열하여 손상된 조직을 복구시키는 기능을 가짐
3) 영구 세포
- 한번 손상되면 재생 할수 없는 세포

재생능력에 따른 분류

3.염증과 수복
3-1 염증의 정의와 원인

3-2 염증의 경과

3-3 염증의 화학 매개체

3-4 염증의 형태학적 양상

3-5 수복반응
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