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Copy of Copy of Enfermedades Celulares

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Miguel Sanz

on 3 February 2016

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Enfermedades celulares
TIPOS
introducción
función celular normal
homeostasis
capacidad para mantener el estado de equilibrio en respuesta a un estrés ligero
estrés fisiológico
estímulos patológicos adversos
adaptación

lesión reversible

lesión irreversible

y muerte celular
nuevo estado que cambia las células preservando su viabilidad
cambios
hiperplasia
hipertrofia
atrofia
metaplasia
cambios patológicos restablecibles retirando el estímulo o cuando la lesión es leve
factores estresantes exceden la capacidad celular para adaptarse y provocan cambios permanentes causando
tipos
necrosis
apoptosis
forma habitual de muerte celular
hinchazón o edema
desnaturalización de proteínas
fracaso de organelas
rotura celular
programa de 'suicidio' interno
desensamblaje de componentes celulares
desestructuración mínima de tejidos circundantes
causas
hipoxia
carencia de oxígeno
generación de ATP decae
consecuencia de la isquemia
oxigenación inadecuada
pérdida de transporte de oxígeno en sangre
agentes físicos
agentes químicos y fármacos
agentes infecciosos
reacciones inmunológicas
trastornos
genéticos
desequilibrios
nutricionales
traumatismo
calor
frío
radiación
choque eléctrico
medicamentos
venenos
contaminantes ambientales
alcohol
narcóticos
virus
bacterias
hongos
parásitos
enfermedades inmunitarias
lesión celular respuesta a infección
alteraciones cromosómicas
mutaciones génicas
deficiencia proteína-caloría
carencia de vitaminas
excesos nutricionales
mecanismos
bioquímicos
intracelulares
respuestas a estímulos dependen del tipo, duración e intensidad de la lesión
consecuencias de lesión dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula
lesión celular consecuencia de alteraciones en uno o más de cinco componentes esenciales
respiración aeróbica
mantenimiento de integridad de membrana celular
síntesis de proteínas
citoesqueleto intracelular
integridad del aparato génico
se sitúan en
una de las
vías generales
5
depleción del ATP
daño mitocondrial
entrada de calcio al interior de la célula y pérdida de la homeostasia de calcio
acumulación de radicales libres derivados del oxígeno
defectos en la permeabilidad de la membrana
pérdida de funciones celulares dependientes de energía
muerte celular
fragmentación proteica

daño del ADN
O2-
H2O2
OH-
pérdida de contenidos celulares

digestión enzimática de componentes celulares
incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (falta de generación de ATP)
desarrollo de intensos transtornos en la función de la membrana
la lesión lleva a la pérdida de la función celular mucho antes de que sea reconocible morfológicamente el daño
tiempo después de haberse alterado un sistema bioquímico crítico en el interior celular
el intervalo de tiempo entre la lesión y el cambio morfológico depende del método de detección
patrones
generales de necrosis tisular
de coagulación
por licuefacción
caseosa
grasa
heterólisis
autólisis
ejemplos
de lesión y necrosis celulares
isquémica
e hipóxica
lesión de reperfusión

mecanismos:
reversible
irreversible
nuevo daño durante la reoxigenación por un aumento de generación de radicales libres derivados del oxígeno
las especies reactivas del oxígeno promueven la TMP y lleva a la muerte celular
causa inflamación, lo que puede llevar a una mayor lesión
la activación del complemento puede contribuir, ocasioando que los anticuerpos puedan producir lesión celular e inflamación
química
directamente, por unión a componentes moleculares críticos
indirectamente, por conversión a metabolitos tóxicos reactivos
apoptosis
eliminar de modo selectivo las células no deseadas con alteración mínima de las células circundantes y del huésped
causas fisiológicas
causas patológicas
destrucción programada de las células durante embriogénesis
involución de tejidos hormonodependientes
eliminación celular para mantener un número constante
muerte de células que han cumplido su propósito
eliminación de linfocitos autorreactivos dañinos
muerte celular iniciada por células T citotóxicas
muerte celular producida por estímulos lesivos
muerte celular en infecciones víricas
atrofia patológica en órganos parenquimosos despúes de obstrucción de tejidos
muerte celular en tumores
mecanismos
respuestas
subcelulares
catabolismo
lisosomal
heterofagia
autofagia
inducción (hipertrofia) del retículo endoplásmico liso
alteraciones cito-esqueléticas
alteraciones mitocondriales
aumento en hipertrofia
disminución en atrofia
adaptación de formas extremadamente grandes y anormales (megamitocondrias)
asociación con miopatías mitocondriales
los oncocitomas (tumores benignos) constan de células con abundantes mitocondrias de gran tamaño
acúmulos intracelulares
producción de sustancias endógenas normales sin capacidad de eliminarlas metabólicamente
acumulación de sustancias endógenas normales o anormales por defecto genético
acumulación de sustancias exógenas por la incapacidad de degradarlas
lípidos
esteatosis (cambio graso)
lípidos
colesterol y ésteres de colesterol
aterosclerosis
xantomas
inflamación y necrosis
colesterolosis
enfermedad de Niemann-Pick tipo C
proteínas
cambio hialino
alteración con apariencia homogénea, cristalina rosada
glucógeno
almacén de energía presente en el citoplasma
pigmentos
exógenos (carbono o polvo de carbón)
endógenos (melamina, hemosiderina, lipofusina)
envejecimiento
* mucolipidosis II
* autosómica recesiva


se clasifica dentro de las enfermedades lisosomales
ausencia casi total de enzimas lisosomales en los fibroblastos
Aparato de golgi
funcion:
modificacion quimica de las proteinas basicas,envasa moleculas para su trasporte hacia otros organulos

patologia:
enfermedad celular, poliquistosis renal

sintomas:
•Sensibilidad o dolor abdominal
•Sangre en la orina
•Micción excesiva durante la noche
•Dolor de costado en uno o ambos lados
Mitocondrias

funcion:
formacion de ATP , ciclo de krebs. y apoptosis

patologia :
sindrome MELAS, atrofia optica hereditaria de leber

sintomas : migraña, vómitos, demencia, epilepsia, sordera, ataxia, retinosis pigmentaria, cardiomiopatía, disfunción tubular renal proximal y miopatía. La intolerancia al ejercicio y la debilidad en las extremidades proximales
Lisosomas

funcion:
digestion de macromoleculas

patologias :
enfermedades por almacenamiento lisosomico

sintomas: son hereditarias autosomicas resesivas, pueden trasferiri el gen defectuoso
Ribosomas

funcion:
sintesis de proteina mediante la traduccion de las secuebcias del RNA

patologia:
muchos antibioticos actuan de forma selectiva sobre los ribosomas bacterianos

sintomas:
presencia de choques septicos e infecciones de bacterias grampositivas y gramnegativas
Membraba plasmatica

funcion:
transporte de iones y sustancias nutritivas, reconocimiento de señales del entorno; adhesiones celula-celula y celula-matrix extracelular.

patologias:
fibrosis quistica,sindrome de mala absorcion intestinal, intolerancia a la lactosa.

sitomas:
•Incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez.
•Ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida.
•Piel con sabor sala
•Cólicos abdominales
•Diarrea
•Gases
•Náuseas
Reticulo endoplasmico rugoso

funcion: fija los ribosomas que interviene en la traduccion del RNA, modificaciones quimicas de las proteinas y sisntesis de lipidos

patologias:
seudoscondroplasia,enfermedades por deposito de cristales de dihidrato de fosfato de calcio

sintomas:manifiesta dolor en la zona con calcificaciones.
Reticulo endoplasmico liso

funcion:
participa en el metabolismo de lipidos y esteroides en el almacenamiento de calcio y destoxicacion

patologia: tesareumosis reticular endoplasmica hepatocitica
Definición:
Enfermedades más comunes:

Tétanos
Difteria
Tuberculosis
Cistitis
Sífilis
Escarlatina
Otitis media
Cólera
Giardiasis
Criptosporidiosis
Hidatidosis
Bibliografía

*Tortora, Gerard J.
Introducción a la microbiología/Gerard J. Tortora; Berdell R.
9º. Edicion- Buenos Aires- Medica panamericana, 2007

*http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=10384&id_seccion=360&id_ejemplar=1070&id_revista=20
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