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NUTRICIÓN EN ENFERMEDADES HEPATOBILIARES

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on 20 November 2013

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NUTRICIÓN EN ENFERMEDADES HEPATOBILIARES
HÍGADO
Víscera con mayor tamaño en el organismo 1500gr en el adulto.
Las vascularización del hígado se lleva a cabo de la vena porta 65 al 85% total de sangre hígado y la arteria hepática (esta proviene del intestino y bazo).

Alteraciones del estado nutricional
Frecuente en los pacientes con hepatopatía tanto aguda como crónica.
Desnutrición
constituye la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.
Ascitis, hiponatremia, encefalopatía hepática, alteraciones del metabolismo de la glucosa, hipo absorción de lípidos, síndrome hepatorrenal y osteopenia
HEPATOPATÍAS
Agudas o crónicas, hereditarias o adquiridas. Se dividen de la siguiente manera:
HEPATITIS VÍRICA AGUDA
Inflamación extensa de hígado producida por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E.
Las hepatitis A y E representa las formas infecciosas (vía feco-oral), mientras que las demás constituyen las formas séricas, se trasmiten a través de la sangre y líquidos corporales.
Alteraciones hepáticas
Funciones realizadas por el hepatocito (daño hepático agudo)

Alteración en el flujo sanguíneo hepático (hipertensión portal por fibrosis) a consecuencia de un proceso cirrótico
Sangre portal pasa a la circulación general, evitando su paso por el hígado, por lo que no ocurren hechos metabólicos que suceden en este órgano o no se produce filtración del hígado.
Asi pueden llegar sustancias toxicas al encéfalo.
HEPATITIS A (VHA)
Se trasmite por vía feco-oral a través de agua potable, alimentos y aguas residuales. La anorexia es el síntoma más frecuente y puede ser grave; acompañada de náuseas, vómitos, dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, orina oscura e ictericia.
HEPATITIS B.
La mayoría la desarrolla durante la adolescencia, la eliminan y desarrollan inmunidad permanente, pero en un 5 a 10% pueden entrar en estado crónico.
Manifestaciones clínicas como insuficiencia hepática aguda grave, infección asintomática, enfermedad crónica y progresiva. El virus no es directamente cito patico.
Existe una desviación de la sangre por vías alternas hacia circulación sistémica
Incidencia de la desnutrición proteico-calórica en pacientes cirróticos
10 y el 100% dependiendo el tipo y/o grado de hepatopatía.
Incidencia y gravedad muestran relación directa con el estadio evolutivo de la enfermedad.


Constituye un factor de riesgo para el desarrollo de ascitis, hemorragia digestiva e infecciones en los pacientes cirróticos y
Aumenta el riesgo de mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica, en cirróticos con ascitis hospitalizados y en pacientes sometidos a cirugía de derivación portal y trasplante hepático.
pueden existir déficits de oligoelementos
Pueden existir déficits de oligoelementos

Colestasis crónica pueden desarrollar déficits de vitaminas hidro y/o liposolubles.
Principal disturbio metabólico
Alteración de las hormonas que gobiernan la fase anabólica (insulina) y catabólica (glucagón) del metabolismo intermediario
Hiperinsulinemia
Hiperglucagonemia
Resistencia periférica a la acción de la insulina
Equilibrio metabólico hacia el lado catabólico
Dificultando el almacenamiento de principios inmediatos (glucógeno, triglicéridos y proteínas)
Favoreciendo la glucogenolisis, y gluconeogénesis a partir de piruvato, lactato, alanina y glicerol, lo que requiere lipolisis y proteólisis para liberar los precursores de la glucosa.
HEPATITIS C
Se trasmite en la infancia por contagio vertical.
Periodo de incubación es de 6 a 12 semanas y en un 95% es asintomática.
Los síntomas son los de una hepatitis aguda con ictericia o sin ella. En un 65% de los casos provoca cronicidad.
En la infección a largo plazo produce daño celular y estimula la secreción de citoquinas fibrogénicas y el depósito de colágeno ocasionando cirrosis en un 10-20% de los casos.
La evolución de la cirrosis será lenta y en un 15% de los casos los pacientes podrán desarrollar un carcinoma hepatocelular
Se diseminan a través de la sangre, el semen y saliva. Pueden trasmitirse por medio de agujas contaminadas, transfusiones sanguíneas, cortes o heridas abiertas, salpicaduras de sangre a la boca o a los ojos o en una relación sexual.
HEPATITIS D
Virus defectuoso que depende del VHB para su supervivencia y propagación.
Puede presentarse coinfeccion (infección simultanea B y D ) que da lugar a hepatitis aguda que puede evolucionar a insuficiencia hepática grave.
En la superinfeccion el portador HBSag (antígeno de la superficie del virus) se ve infectado por el virus D lo que lleva a hepatitis crónica y posteriormente cirrosis.
HEPATOPATIA LCOHÓLICA
PATOGENIA.
Mediado por los efectos deletéreos que el etanol y su metabolito tóxico acetaldehído
Alcohólicos crónicos
el etanol es metabolizado por el sistema oxidativo microsomal dependiente de P450, cuya activación aumenta el consumo de oxigeno así como la de metabolitos reactivos de oxigeno y radicales incrementando el estrés oxidativo de las células hepáticas
Se afectan interacciones celulares en el hígado: activación de los macrófagos hepáticos, diferenciación de las células a miofibroblatos productores de colágeno (cambios histológicos), necrosis hepatocitaria, inflamación y fibrosis.
Segunda fase
Hepatomegalia, aumento moderado de las concentraciones de transaminas, el aumento en concentraciónes séricas de bilirrubina (ictericia)y anemia. Dolor abdominal, anorexia, naúseas, vómitos, debilidad, diarrea, adelgazamiento o fiebre.
CIRROSIS ALCOHÓLICA
Tercera fase
Hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática o hipertensión portal (aumento en la tensión arterial en el sistema venoso porta por la obstrucción de la irrigación hepática). Pueden presentar ascitis.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Efecto toxico de sustancias nitrogenadas (amoniaco) que proceden del tubo digestivo y afectan las funciones neurológicas. Exceso de amoniaco: disminución para sintetizar urea en el hígado.
precipitan su aparición son hemorragias intestinales, incremento en ingesta de proteína, , situación hipercatabólica por infección; abstinencia alcohólica, estreñimiento y acidosis
Anomalías del equilibrio hidroelectrolítico, uremia, infecciones, sedantes, hiper o hipoglucemia.
LESIONES HEPATICAS POR NUTRICION INADECUADA
Excesos dietéticos.
Obesidad
Consumo excesivo de vitamina A, niacina y hierro puede causar un daño hepático.
esteatosis hepática
Suele ir precedida de un periodo de adelgazamiento intenso y rápido.
La obesidad aumenta el riesgo de padecer litiasis biliar por colesterol o tipo mixto (mayor saturación de la bilis, alteraciones motoras de la vesícula biliar) por dietas ricas en grasa e HC
HIGADO GRASO NO ALCÓHOLICO.
Acumulación macro vesicular de grasa en hepatocitos superiores al 5% sin previa exposición a alcohol
Hígado tiene inflamación lobular o portal con lesión celular y fibrosis.
El 85% de los pacientes son obesos, siendo más frecuente en varones con una edad media de diagnóstico de 11-13 años.
TRASTORNOS HEPATICOS RELACIONADOS CON LA VESÍCULA BILIAR.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Trastorno colestatico crónico asociado a la destrucción progresiva de los conductos biliares intrahepaticos de calibre pequeño y mediano. El 90% se desarrolla en mujeres; su evolución es lenta y puede producir cirrosis e hipertensión portal.
COLELITIASIS.
Formación de cálculos biliares en ausencia de una infección.
Asintomáticos.
pueden acceder al duodeno.
La coledocolitiasis
se desarrolla cuando los cálculos se deslizan hacia los conductos biliares provocando obstrucción, dolor y dolor cólico.
La obstrucción puede dar lugar a pancreatitis cuando el conducto pancreático se encuentra bloqueado

2. Gil, Angel. Tratado de Nutrición Tomo IV Nutrición Clínica. Editorial panamericana 2010. España. Nutrición en enfermedades hepatobiliares.
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