Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Pancreatitis Aguda y Crónica..

No description
by

Paulina Ordaz

on 17 June 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Pancreatitis Aguda y Crónica..

Anatomía
Epidemiológia
Skills
Etiología
References
AGA Institute Technical Reviw on Acute Pancreatitis
GASTROENTEROLOGY 2007;132:2022-2044
.
.
Epidemiología...
Etiología
Fisiopatología
Social
CLINICA
Fase temprana
Fase tardía
No son tan conocidos y fácil de explicar por lo que se han propuesto una serie de teorías
Definición
Su incidencia parece haber aumentado en los últimos años.

Puede ocurrir a cualquier edad, pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años.


Lodo o litiasis biliar, tumor pancréatico o ampular, coledococele, disfunción del esfinter de Oddi
Obstructiva
Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados
Tóxica
Clase I. Azatioprina, esteroides, citarabina, TMP-SMX, furosemida, mesalazina, sulindaco.
Clase II. Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, enalapril, eritromicina, rifampicina.
Medicamentosa
Mecanismos y factores desencadenantes
Excitación del sistema nervioso simpático que repercute sobre el esfínter de Oddi, aumenta la presión intracanalicular.
Teoría Nerviosa
Diagnostico por Imágenes
Pancreatitis Aguda y Crónica..
Clasificación..
Cambridge (1984) y Marsella (1988)
Cualquier episodio con características clínicas de inflamación aguda del parénquima pancreático, sea cual fuere el estado morfológico o funcional de la glándula antes o después del ataque.

Atlanta, EE.UU (1992) :
Sistema de clasificación basado en la clínica (Bradley E.: Arch Surg 128:586-1993)

Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda severa (PAS)
Pancreatitis aguda leve (PAL)
Colecciones fluidas agudas
Necrosis pancreática
Pseudoquiste agudo
Absceso peripancreático

Steinberg W. Tenner S. Acute Pancreatitis. N Eng J Med. 1994: 330: 1198-1208.
Hechos Históricos... 1000 años atrás..
1889
1984 y 1992
Reginald H Fitz
Publicó en Boston Medical and Surgical Journal
la primera descripción de la pancreatitis en lengua inglesa, añadiendo a la aportación de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminación de la necrosis adiposa.
Consenso Internacional de Pancreatitis
En 1865..
Las clasificó en hemorrágica y supurada
En diversas ocasiones se han reunido
Marsella 1963, Cambridge 1983, Marsella 1984, Roma 1988, Atlanta 1992 y Tokio 2007
Mortalidad
Global
10%
Alcohólica
10%
Litiásica
10-25%
Edad Promedio 30-40 años
Entre
40-60 años
Post quirúrgica...
Metabólica
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Autoinmune
Lupus
Sx Sjögren
Teoría del Canal Común

En 1900 Eugene Opie desarrollo la primera hipótesis basada en la evidencia sobre la patogenesis de la pancreatitis litiásica.

Teoría Obstructiva..
En 1974 Acosta reportó la recolección en 34 pacientes de 36 con pancreatitis litiásica, de cálculos en las materias fecales mediante tamizado de las mismas, recogiendo cálculos en el 94% a diferencia de solo el 8% en pacientes con patología biliar sintomática pero sin pancreatitis.
Teoría del Reflujo..
Otros autores han planteado que se produciría por un esfínter patuloso que permitiría el reflujo de las enzimas pancreático después del pasaje de un cálculo.
Teoría Metabólica
Está relacionada con el alcohol y también todos los tóxicos producirán un obstáculo en el sistema canalicular y transtornos vasculares, o espasmos del Oddi.
Involucra a la
célula acinar
Se activan los
gránulos de
cimógeno
Que contienen las
enzimas proteolíticas
activadas
Su liberación a nivel
citoplásmtico, produce
lesión a nivel celular

Estas vacuolas migran
a la superficie celular
donde liberan su contenido
a nivel intersticial
Induce la activación intracelular del tripsinógeno
Desencadena la respuesta

Inflamatoria
Edema
Necrosis
Tripsinogéno
Tripsina
Fosfolipasa A
Lecitina
Lisolectina
Necrosis
del Parenquima
Prekalicreina
Kalicreina
Kininas
Edema
Inflamación
Quimiotripsinogéno
Quimiotripsina
Edema
Lesión Vascular

Proelastina
Elastasa
Lesión
Vascular
Hemorragia
Clinica
Dolor Abdominal
95-100%
Súbito
Se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico en minutos o 1 hora
Continuo
Se localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda o zona peri umbilical
Ictericia
25-30%
O rubicundez facial, relacionada con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas.

Vómitos y Náuseas
70-90%
Suele haber detención del transito intestinal desde el comienzo del cuadro.
Distensión Abdominal
60-70%

Hematemesis 5-9%

Hipotensión 20-40%

Febricula
70-85%
Cuadros Confusionales
20-35%

En los casos graves tambien se presenta DISNEA, taquipnea, insuficiencia cardiaca.
A la Exploración Física..
Dolor a la palpación en Epigastrio siempre aparece
Se percibe sensación de ocupación o empastamiento
Ruidos hidro aéreos son escasos o están ausentes.
Equimosis abdominales
Sx Cullen
Sx Gray Turner
Diagnóstico
El test más utilizado es la amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clínica en 1929 por Elman.
Aumenta en las primeras horas
Permanece elevada las primeras 24 horas con disminución progresiva
Vida media de 130 minutos
No es especifíca ya que aumenta en otros procesos abdominales (ulcera peptica perforada, patología bliar, oclusión intestinal, e infarto mesénterico)
Lipasa
Posee mayor especificidad 94-96%
Su elevación es más prolongada
Su mayor valor es en los cuadros evolucionados donde la amilasemia pierde su sensibilidad por su alto clearence.
Tripsinogéno
tipo 2
Se mide en orina con tiras recativas es utilizado en algnas emergencias por su alto valor predictivo negativo del 99% ante el dx de sospecha.
PCR
Tiene un valor predictivo negativo del 94% de tener valores inferiores a 150mg/dl a las 48 horas de su ingreso.
Interleuquina IL6
Excelente marcador de la respuesta inflamatoria
Esta presente en más del 90% de las pancreatitis preferentemente las graves
Un Metá analisis (Tenner 1994)...
Demostró que la ALT con valores de más de 150UI/L tiene una especifidad del 96% para pancreatitis aguda litiásica.
TAP (Péptido activador de tripsina)
En orina han mostrado su valor como marcador precoz de severidad.
Radiografía
Simple de Abdomen
Ultrasonido
Tomografía
Criterios Prónosticos de Ranson
Clasificación de Atlanta
Escala de APACHE II (Mortalidad)
Full transcript