Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Zastosowanie różnych grup narkotyków w lecznictwie

Prezentacja przygotowana w ramach zajęć z przedmiotu Synteza środków leczniczych przez Jacka Wandasa IV rok farmacja
by

Paulina Szatkowska-Wandas

on 27 November 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Zastosowanie różnych grup narkotyków w lecznictwie

„Narkotyki tak głęboko wniknęły w naszą strukturę społeczną, że musimy zespolić wszystkie siły, aby zatrzymać ich napływ do naszego kraju, umożliwić naszym dzieciom poznanie prawdy o nich, by nie uległy ich fałszywemu „urokowi” i powiedzieć wyraźnie i jednoznacznie”, że jest to złe."
Ronald Regan
24 czerwca 1982
Zastosowanie różnych grup narkotyków w lecznictwie.
Omawiane grupy narkotyków
Najważniejszy psychoaktywny składnik opium.
Działa na układ limbiczny, wpływając w ten sposób na emocje, wywołując uczucie odprężnia i przyjemności (efekt euforyzujcy), działając depresyjnie na pień mózgu, kontrolujący czynności autonomiczne organizmu, zwalnia akcję serca, zmniejsza częstość oddechów, hamuje kaszel i co stało się podstawa wykorzystania morfiny jako leku - działa na rdzeń kręgowy, blokując przekaźnictwo bodźców bólowych ze wszystkich miejsc organizmu
MORFINA
Jest silnym lekiem przeciwbólowym, którego działanie nasila się wraz ze wzrostem dawki.
W dawkach anestetycznych zwalnia czynność bioelektryczną mózgu i działa depresyjnie na układ oddechowy.
Czas przeciwbólowego działania po podaniu doustnym wynosi 4-6 godzin, po podaniu doodbytniczym i podskórnym - około 4h, a dokanałowym - 24-48h.
Polsce morfina stosowana jest w postaci:
siarczanu morfiny: Doltrad (Nycomed), Kapanol (GlaxoWellkome), Mophini sulfas (Polfa W-wa);
chlorowodorku morfiny: (Polfa Kutno)
Diacetylowana pochodna morfiny - produkt pierwotnie uzyskany przez reakcję morfiny z bezwodnikiem kwasu octowego – synteza Wright’a, następnie zastąpienie powyższego substratu przez chlorek acetylu – synteza Danckwortt’a. Acetylacji ulegają grupy hydroksylowa i fenolowa.
HEROINA
Początkowo ocena farmakologicznych właciwości heroiny wypadła pozytywnie, gdyż jej działanie przeciwbólowe jest znacznie silniejsze od morfiny. Zaczęto więc ją wytwarzać w dużych ilościach i stosować jako analgetyk, lek przeciwkaszlowy, przy zapaleniu oskrzeli, zapaleniu płuc i innych chorobach układu oddechowego. Ten terapeutyczny entuzjazm nie trwał jednak długo, gdy szybko ujawniły się uzależniąjce właciwości heroiny.
Heroina jest ponad dwukrotnie silniejszym środkiem przeciwbólowym niż morfina: działa od niej szybciej, ale krócej, co tłumaczy się lepszą rozpuszczalnością w lipidach i zwizaną z tym łatwością przechodzenia przez barierę krew-mózg.
W 1898 roku została wprowadzona do użytku jako lek przeciwbólowy przez firmę Bayer, by po kilkunastu latach zostać całkowicie wycofana z lecznictwa.
W niektórych krajach (Wielkiej Brytanii, Szwajcarii i Holandii) farmaceutyczna postać heroiny jest stosowana w leczeniu osób silnie od niej uzależnionych i nie reagujących na zastępczą terapię metadonem. W Wielkiej Brytanii heroina w postaci chlorowodorku, pod nazwą handlową Diagesil®, znajduje się w rejestrze dostępnych leków. Głównym wskazaniem do jej stosowania jest przewlekły ból u pacjentów będących w stanie agonalnym.
W Polsce heroina nie jest stosowana w lecznictwie.
Opioidy

Związki działające na receptory opioidowe, a wiec zarówno opiaty czyli związki izolowane z opium, ich syntetyczne analogi, jak i endogenne ligandy tych receptorów: endorfiny, enkefaliny.
Omawiane:
morfina,
heroina,
metadon,
buprenorfina
Stosowany jako lek przeciwbólowy (w analgezji pooperacyjnej i bólach nowotworowych)
Lek z wyboru w leczeniu pacjentów uzależnionych od środków opioidowych (najczęściej wykorzystywany jest jako substytut heroiny podczas leczenia odwykowego).
Sam Metadon mimo słabszego działania uzależniającego powoduje znacznie dłuższe objawy odstawienia od samej heroiny
Preparaty: Ketalgin® (Amino), L-Polamidon® (HMR), Amidon, Mecodin, Panalgen, Doloheptan)
METADON
Półsyntetyczna pochodna tebainy, częściowy agonista receptorów opioidowych. Znacznie wolniej odłącza się od receptorów, co powoduje długotrwałą analgezję (działa 25-40 razy silniej od morfiny).
Posiada szereg właściwości predysponujących do odegrania, obok metadonu, ważnej roli w terapii uzależnienia od opiatów.
BUPRENORFINA
Stosowana do zwalczania bólu zarówno ostrego, jak i przewlekłego, umiarkowanego i silnego bólu pooperacyjnego lub nowotworowego.
Stosowana (jednak mało powszechnie) w terapii odwykowej.
Preparaty:
Bunondol® (Polfa W-wa),
Temgesic ® (Essex Pharma)
Dawka 2 mg buprenorfiny ma siłę działania odpowiadającą 25 mg metadonu.
AMFETAMINA
Jest prototypem leków psychostymulujących, charakteryzujących się działaniem sympatykomimetycznym i silnym pobudzeniem OUN.
Jako lek powszechnie dostępny została wprowadzona do użytku przez firmę Smith, Kline i French w 1932 roku w leczeniu narkolepsji.
W latach sześćdziesiątych amfetamina była popularnym lekiem stosowanym w odchudzaniu.
Po odkryciu jej właściwości uzależniających przestała być produkowana legalnie, co spowodowało rozkwit jej produkcji na czarnym rynku.
Nielegalne laboratoria stosują różne metody syntezy, ale najczęściej korzystają z metody Leuckarta, w której surowcem jest benzylo-metylo-keton, (2-fenylopronanon) w skrócie BMK – związek ten objęty jest ścisłą kontrolą międzynarodową
Małe dawki amfetaminy przyjmowane przez krótki czas wywołują wzmożone lepsze samopoczucie, zwiększoną czujność, nadmierną pewność siebie oraz podwyższenie progu odczuwania zmęczenia, a także tachykardię, kołatanie serca, bóle głowy, suchość w ustach, bezsenność, przyspieszony i nieregularny oddech.
Po dużych dawkach przyjmowanych przez krótki okres czasu może wystąpić silne pobudzenie psychoruchowe, agresywne zachowanie, zlewne poty i bóle wieńcowe.
Długotrwałe stosowanie amfetaminy wywołuje zaburzenia myślenia o treści urojeniowej, brak łaknienia, zaburzenia rytmu serca i wzrost ciepłoty ciała oraz objawy psychotyczne (omamy i urojenia).

Z powodu swoich właściwoćci uzależniających i szybkiego rozwoju tolerancji amfetamina została całkowicie wycofana z lecznictwa w Europie.
Jednak Amerykanie w wyniku wnikliwych badań klinicznych dopuścili stosowanie amfetaminy w leczeniu narkolepsji, terapii ADHD, astmie oraz w leczeniu zaburzeń łaknienia w odpowiednio zmniejszonych dawkach.

Preparaty zarejestrowane w USA to:
Adderall - jest sprzedawany jako kapsułki 5mg, 10mg, 15mg, 20mg, 25mg, 30mg o przedłużonym uwalnianiu Adderall XR albo jako tabletki Adderall o natychmiastowym uwalnianiu. 

Adderall jest lekiem zawierającym mieszanię soli amfetaminy:
1 / 4 cukrzan dekstroamfetaminy
1 / 4 siarczan dekstroamfetaminy
1 / 4 monohydrat asparaginianu amfetaminy
1 / 4 siarczan amfetaminy

Do innych leków dostępnych w USA należą:
Dexedrine,
Dextrostat
Vyvanse
ProCentra
Benzedrine
Biphetamine
N-metylowa pochodna amfetaminy, wykazująca silniejsze od niej działanie ośrodkowe, natomiast słabsze obwodowe.
Syntezę metamfetaminy wykonano po raz pierwszy w roku 1919 i początkowo znalazła ona zastosowanie jako środek łagodzący stany zapalne błony śluzowej, przy katarze oraz rozszerzający oskrzela. Była, podobnie jak amfetamina, stosowana do leczenia narkolepsji, zaburzeń uwagi i otyłości.

METAMFETAMINA
Ponieważ dość szybko występuje zjawisko tolerancji, skuteczne przedtem dawki przestają wywoływać oczekiwane efekty i stan euforii zanika zanim stężnie narkotyku we krwi wyraźnie się obniży.
Jako lek stosowany jest w USA w leczeniu podobnych chorób jak w przypadku amfetaminy, pod nazwą handlową Desoxyn w postaci tabletek.

Metoda Leuckarta
czyli 3,4-metylenodioksymetamfetamina.
Półsyntetyczna substancja o działaniu psychoaktywnym. W obiegu uzyskała różne nazwy, najbardziej popularna to „ecstasy” rozpowszechniana szczególnie wśród sympatyków kultury „rave”. Prekursorem do produkcji MDMA jest związek o nazwie Safrol otrzymywany z liści Sasafrasu lekarskiego.
MDMA
Safrol – naturalnie występujący heterocykliczny nienasycony organiczny związek chemiczny z grupy cyklicznych eterów.
Jest uważany za lekki kancerogen.
Używany w przemyśle perfumeryjnym.
Posttraumatic stress disorder - PTSD (z ang. Zespół szoku pourazowego):
jest rodzajem zburzenia lękowego wywołanego stresem często przekraczającym zdolność ludzkiego przeżywania najczęściej rozwija się u osób, które były świadkami aktu brutalnej przemocy bądź też same padły jej ofiarą (gwałt, okaleczenie, wojna). Pacjentów permanentnie nawiedzają koszmary senne oraz przykre wspomnienia dotyczące wypadku, co skutkuje nadmierną lękliwością i emocjonalnym odrętwieniem.
Badanie wpływu MDMA na pacjentów z PTSD.

Charakterystyka doświadczenia
Pierwsze badania były przeprowadzone w 1980 roku (jeszcze przed delegalizacją MDMA) w USA w grupie osób po przebytych traumatycznych doświadczeniach.
Osoby przyjmujące MDMA stwierdzały pozytywny jego wpływ na ich aberracje psychologiczne, szczególnie na kontakty emocjonalno-intymne. Jeden z pacjentów, cierpiący na nowotwór złośliwy, zauważył, że MDMA znacznie złagodziło ból przez co poprawiła się jego jakość życia.
Kolejne badania przeprowadzono w 2009 roku.
Leczenie oparte było na dwóch składowych:
Terapii poznawczo–zachowawczej
Inhibitorach selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI):
Należą one do grupy leków antydepresyjnych zwiększają stężenie serotoniny w przestrzeni międzysynaptycznej poprzez zachamowanie jej wychwytu zwrotnego.
Do najczęściej stosowanych należą:
paroksetyna (Paxil)
sertralina (Zoloft)
Szczegóły procesu terapeutycznego:
Pierwsze dwie próby kliniczne z użyciem MDMA przeprowadzono w USA i Szwajcarii, wyniki rehabilitacji przyniosły zachęcające rezultaty u większości osób z PTSD, Ci którzy zostali poddani testom wykazali trwałe postępy
Wyniki leczenia zostały zaprezentowane 16 kwietnia na konferencji Psychiatry Science in the 21th Century, pod patronatem MAPS, która sfinansowała obydwa zespoły badawcze.
Badania w Stanach Zjednoczonych były pierwszymi tego typu eksperymentami dotyczącymi terapeutycznego wpływu MDMA na chorych z przewlekłą traumą i zostały skompletowane pod koniec roku 2009.
Badania grupy terapeutów szwajcarskich nie przyniosły znaczących statystycznie wyników poprawy stanu zdrowia pacjentów po leczeniu MDMA.
W całym procesie leczenia uczestniczyło 20 pacjentów, w większości kobiety, nie odpowiadające na psychoterapię ani standardowo stosowane w kuracji PTSD leki.
Farmaceutyki podawano chorym podczas dwóch lub trzech sesji rozmieszczonych pomiędzy 20/30 seriami terapeutycznymi.
Wyniki:
2 miesiące po zakończeniu ostatniej sesji 15% pacjentów przyjmujących MDMA wykazywało objawy mieszczące się w kryterium dla PTSD;
Objawy te wykazywało również 85% chorych przyjmujących placebo;
Po 3,5 letnim okresie terapii większość osób w niej uczestniczącej pozostało wolnym od objawów PTSD – z 16 osób uczestniczących w badaniu u 13 nadal nie stwierdza się nawrotu symptomów choroby;
Część pacjentów musiała zrezygnować z leczenia długoterminowego, gdyż nie reagowali pozytywnie na jej przebieg.
MAPS pragnie zainicjować badania stosowania „ecstasy” z weteranami wojennymi oraz w innych krajach zweryfikować wnioski pod kątem odmiennych kontekstów kulturowych oraz uczynić bardziej wiarygodnym zalegalizowanie MDMA jako leku na receptę.
Badacze wystąpili o pozwolenie w sprawie podjęcia eksperymentów w Kanadzie, Jordanii, Izraelu (Hiszpania odmówiła uczestnictwa). Napotykają jednak na wiele przeszkód związanych z różnicami etnicznymi oraz nieprzychylnym stanowiskiem organów rządzących w poszczególnych państwach.
Perspektywy dalszego zastosowania w terapii
Metylowa pochodna amfetaminy.
Stymulująca substancja psychoaktywna, lek anorektyczny (hamujący łaknienie).
Powoduje wydzielanie większych ilości neuroprzekaźników z grupy katecholamin czyli adrenaliny obwodowo oraz dopaminy i noradrenaliny w mózgu. Oddziaływanie farmakologiczne fenterminy przejawia się między innymi pobudzeniem psychomotorycznym oraz zmniejszeniem łaknienia.
Adipex retard (Gerot Pharmazeutika, Viden, Austria) kaps. 75 mg o przedłużonym uwalnianiu; zawierają 75 mg żywiczanu fenterminy, co odpowiada 15 mg fentermin. Preparat dostępny w Polsce wyłącznie w ramach importu docelowego
KOKAINA
Trochę historii:
Podczas podboju Peru Hiszpanie odkryli roślinę o nazwie Coca, której liście zmieszane ze środkiem alkalizującym Indianie peruwiańscy stosowali od stuleci jako środek pobudzający podczas podniosłych uroczystości religijno-obrzędowych oraz w celu zwiększenia odporności na wysokogórskie niedotlenienie i wysiłek.
Żucie liści koki zmniejsza lub usuwa uczucie zmęczenia i głodu, umożliwiając wykonywanie ciężkiej pracy przez długi czas jej trwania.
W 1749 roku przywieziono kokę do Europy, by dopiero w 1859 wyizolować alkaloid w czystej postaci.
W 1884 r. Zygmunt Freud próbował stosować kokainę do leczenia depresji, uzależnienia od opiatów i stanów wyczerpania. Podejmowano również próby leczenia nią wielu innych dolegliwości, jak bóle głowy, neuralgie, wyczerpanie nerwowe, histerię, hipochondrię, alkoholizm, impotencję, a także kiłę i katar sienny.
Reklamowano kokainę jako „lek, który dzięki swoim właściwościom stymulującym może zastąpić pożywienie, z tchórza uczynić bohatera, a z milczka-wspaniałego mówcę”.
Poza próbami zastosowań leczniczych wykorzystywano ją również do produkcji napojów orzeźwiających i pobudzających:
We Francji w XIX wieku było popularne wino Mariani zawierające do 40 mg kokainy
Niedługo potem wyprodukowano orzeźwiający i stymulujący napój Coca-cola, którego szklanka zawierała kilka mg kokainy. Dopiero w pierwszych latach XX wieku zastąpiono w Coca-coli kokainę – kofeiną.
KOKAINA
Z czasem jednak problemem stało się nadużywanie kokainy i w 1914 r. zabroniono jej sprzedaży z wyjątkiem niewielkich ilości zapisywanych przez lekarzy w celach terapeutycznych, w związku z jej działaniem miejscowo znieczulającym, zdolnością do obkurczania naczyń krwionośnych i pobudzania OUN.
I ten wyjątek jej zastosowania nie zmienił się do dzisiaj.
W laryngologii i okulistyce stosuje się 1% – 20% roztwór chlorowodorku kokainy w celu znieczulenia miejscowego ze względu na łatwe przenikanie przez błonę śluzową. Mechanizm tego działania związany jest ze zmniejszeniem przepuszczalności błony komórkowej w stosunku do jonów sodu, co hamuje proces depolaryzacji, w efekcie czego tworzy się lokalny blok przewodzenia impulsów nerwowych. Dawka jednorazowa nie może przekraczać 30mg a dobowa 60mg.
W Polsce dostępny jest tylko jeden preparat Cocaine hydrochloride (AstraZeneca, USA) w postaci roztworu 4% lub 10%.
Istnieją dwa typy konopii różniące się właściwościami i zastosowaniem:
Typ włóknisty wykorzystywany jest do produkcji lin i sznurka
Typ narkotykowy zwany „relaksacyjnym” zażywany w celu wywołania euforycznego samopoczucia
KANNABINOIDY
Substancjami o największym znaczeniu farmakologicznym i toksykologicznym (nazywanych często „klasycznymi kannabinoidami”) są:
Δ⁹-THC,
Δ⁸-THC,
kannabidiol (CBD),
kannabinol (CBN),
Kannabichromen (CBC),
Kannabigerol (CBG).
Perspektywy leczniczego zastosowańnia kannabinoidów
Tytuł poprzedniego slajdu może wywołać zdziwienie i wątpliwości, czy marihuana i kannabinoidy, których nadużywanie jest bez wątpienia szkodliwe, mogą być przydatne w terapii. Bogate piśmiennictwo poświęcone temu tematowi daje na to pytanie odpowiedź twierdzącą.
Kannabinoidy wykazują działania wielokierunkowe, częściowo korzystne dla organizmu stosowane w określonych sytuacjach i pod ścisłą kontrolą lekarską, a częściowo wysoce szkodliwe w przypadku stosowania ich bez istotnej potrzeby, wywołując uzależnienie i wyniszczenie organizmu.
Znajomość receptorowego mechanizmu działania oraz zasad funkcjonowania układu endokannabinoidowego stwarza naukowe podstawy do otrzymania syntetycznych analogów kannabinoidów, które zachowując cenne właściwości lecznicze byłby pozbawione objawów niepożądanych lub wykazywałyby je w stopniu znikomym.
Pierwsze zapisy o leczniczych zastosowaniach rośliny Cannabis sativa pochodzą z Chin sprzed 5000 lat, gdzie rośliny te wykorzystywano do leczenia malarii, bólów reumatycznych i porodowych, dolegliwości żołądkowych i in.
Kiedyś irlandzki XIX-wieczny lekarz powiedział: „w stanie czystym i stosowane ostrożnie są one jednym z najbardziej wartościowych leków, jakimi dysponujemy”.
Działanie kannabinoidów:
1. Działanie przeciwwymiotne
Leki cytostatyczne powodują prawdopodobnie uwalnianie serotoniny w jelicie cienkim, zapoczątkowując odruch wymiotny w następstwie pobudzenia przez receptory 5HT dośrodkowych włókien nerwu błędnego.
Nudności i wymioty narażają pacjentów na dodatkowe cierpienia, utrudniają lub nawet uniemożliwiają prawidłowe odżywianie, doprowadzają do wyniszczenia.
Tradycyjne leki przeciwwymiotne: prochlorperazyna, metoklopramid, domperydon, ondansetron, granisetron nie zawsze jednak są skuteczne.
O tym, że dym marihuany łagodzi nudności i wymioty wywołane przyjmowaniem cytostatyków i jego działanie jest na tyle silne, że pozwala na kontynuowanie leczenia przeciwnowotworowego, wiadomo od początku lat 70.
Od tego czasu zgromadzono wiele dowodów przeciwwymiotnej skuteczności nie tylko palenia marihuany ale także przyjmowania Δ-9-THC (preparat Dronabinol) i jego syntetycznej pochodnej- Nabilonu. Oba preparaty są w niektórych krajach dostępne na receptę.
W przypadku wstecznego zarzucania treści żołądkowej stanowiącej zaburzenie funkcji przewodu pokarmowego polegającej na osłabieniu i nieprawidłowym działaniu dolnego zwieracza przełyku, kannabinoidy mogą wywierać korzystny wpływ poprzez dwa mechanizmy:
Hamowanie sekrecji soku żołądkowego
Przeciwdziałanie zwiotczeniu zwieracza
Wykazują więc działanie przeciwwrzodowe i mogą znaleźć zastosowanie terapeutyczne, zwłaszcza w kontekście wrzodotwórczych efektów wielu leków przeciwzapalnych stosowanych we współczesnej medycynie.
Anandamid pobudza łaknienie działając na receptory CB1, natomiast ich selektywny antagonista Rimonabant, zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i w kontrolowanych próbach na ludziach, wywołuje wyraźny spadek wagi ciała u osobników otyłych. Stosowany jest we współczesnej terapii w leczeniu niektórych typów otyłości.
Obecnie pojawiły się prace wskazujące na cytostatyczne działanie kannabinoidów wobec nowotworów piersi i prostaty, co stwarza szansę na zastosowanie tych związków w terapii onkologicznej.
Anandamid jest silnym i selektywnym inhibitorem wzrostu raka piersi u kobiet. Działa on poprzez aktywację receptorów kannabinoidowych obecnych w komórce guza.
Wysoki poziom receptorów CB1 w zwojach podstawy mózgu wskazuje, że kannabinoidy mogą znaleźć zastosowanie terapeutyczne w leczeniu zaburzeń ruchowych występujących w chorobie Parkinsona.
Kannabinoidy hamują uwalnianie glutaminianu, osłabiają więc jego toksyczny wpływ na neurony dopaminergiczne w istocie szarej.
Ponadto agonista receptorów kannabinoidowych - Nabilon łagodzi dyskinezę.
Z badań klinicznych prowadzonych na niezbyt licznych grupach pacjentów wynika, że Δ9THC i Nabilon wywołują ustąpienie lub złagodzenie spastyczności, nocnych bólów nóg, drżenia, nokturii, parestezji, a także zaburzeń równowagi i pamięci oraz drętwienie tułowia u pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane. Deksanabinol, kannabinoid pozbawiony działania psychotropowego, zmniejsza objawy choroby, natomiast podawany profilaktycznie zapobiega ich wystąpieniu.
Nadmiar glutaminianu może doprowadzić do uszkodzenia a nawet śmierci neuronów. Podobne efekty wywołują również wolne rodniki, aktywne rodniki tlenowe i cytokiny.
Znane jest działanie ochronne kannabinoidów wobec uszkadzającego neurony działania glutaminianu. Jednak ostatnio badania na modelach zwierzęcych wykazały, że w przypadku niedokrwienia oraz urazów mózgu korzystny wpływ wywierają nie tylko syntetyczne kannabinoidy (deksanabinol), ale także endokannabinoidy, anandamid i 2-AG, które gromadzą się w dużych ilościach w obszarach mózgu objętych niedokrwieniem.
Podawanie anandamidu i 2-AG wywołuje długotrwałą poprawę funkcji neuronów, zmniejszenie obszaru zawału i obrzęku mózgu.
Palenie marihuany obniża ciśnienie śródgałkowe i łagodzi objawy jaskry.
Również Δ9THC, aktywny składnik marihuany, podawany zarówno doustnie jak i dożylnie, powoduje proporcjonalne do dawki obniżenie ciśnienia w gałce ocznej. Nie leczy choroby, ale opóźnia postępujące pogorszenie wzroku w przypadku, gdy inne leki zawodzą.
Stosowanie leków z konopii w astmie jest również naukowo udowodnione: THC rozszerza oskrzela. Może być używany zarówno profilaktycznie i podczas ataków i jest skuteczny u około 80% chorych.
Układ kannabinoidowy odgrywa ważną rolę w procesie antynocycepcji (hamowania powstawanie doznania bólowego). Anandamid, 2−AG i eter noladyny indukują analgezję na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu, a także przez obwodowe receptory CB1 umiejscowione na zakończeniach nerwów czuciowych.
Kannabinoidy znoszą ból ostry i przewlekły o różnej etiologii (bóle pooperacyjne, nowotworowe, migrenowe, neuropatyczne, reumatyczne). Problemem jest ich działanie psychotropowe.
Dlatego też obiecująco przedstawia się perspektywa wykorzystania wybiórczych agonistów receptorów CB2 działających także przeciwbólowo i jednocześnie pozbawionych ośrodkowych skutków niepożądanych.
LEKI NA BAZIE ZIELA Z KONOPII
Od nowego roku niektóre leki przygotowywane z ziela Konopi siewnej podawanych odpowiednim procesom technologicznym, jak i te uzyskiwane drogą syntezy chemicznej doczekały się legalizacji w Czechach.
Do obrotu zostały dopuszczone m. in. preparaty Sativex i Cesamet.
Nazwa handlowa preparatu farmaceutycznego produkowanego przez brytyjske firmy farmaceutyczne GW Pharmaceuticals.
Sativex zawiera standaryzowany ekstrakt z konopii indyjskich, którego głównymi czynnymi składnikami są: tetrahydrokannabinol (THC) i kannabidiol (CBD).
Każda aplikacja spray 'u zawiera ustalon dawki tych substancji: 2,7 mg THC i 2,5 mg CBD.
Sativex może być stosowany w objawowym leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM) u dorosłych.
Preparat może też znaleźć zastosowanie jako leczenie wspomagające u dorosłych pacjentów z zaawansowanym nowotworem, odczuwających średni i silny ból pomimo stosowania największych tolerowanych dawek opiatów.
Preparat podawany jest w postaci aerozolu na błonę śluzową jamy ustnej.
Lek jest przeciwwskazany u pacjentów:
poniżej 18 roku życia
podejrzanych o alergie na kanabinoidy, glikol propylenowy, etanol, olejek pieprzowy
z ciężką chorobą sercowo-naczyniową, jak choroba niedokrwienna serca, arytmie,
źle kontrolowane nadciśnienie lub niewydolność serca
z wywiadem w kierunku schizofrenii lub jakiejkolwiek choroby psychicznej
w wieku rozrodczym, dążących do posiadania potomstwa ciężarnych i matek karmiących piersią.

Znalazł on szersze zastosowanie w medycynie niz THC gdyż powoduje mniej efektów ubocznych (m.in. nie powoduje euforii).
Stosuje się go do leczenia osób z:
nudnościami i wymiotami spowodowanymi chemioterapią,
chorych z ciężką dusznością w przebiegu chorób terminalnych (np. stwardnienia rozsianego),
u chorych na fibromialgię,
chorobę Parkinsona
do łagodzenia chronicznych bólów różnego pochodzenia.

Dronabinol/Marinol są syntetyczną wersją THC.
Został zaaprobowany przez rząd USA w 1985 roku do leczenia mdłości spowodowanych stosowaniem chemioterapii u pacjentów cierpiących na schorzenia nowotworowe.
W 1992 roku wydano zgodę na przepisywanie tego preparatu ludziom chorym na AIDS w celu pobudzania apetytu i zwalczania utraty wagi.

PODSUMOWANIE
W ramach podsumowania należy zadać sobie kilka istotnych pytań.
Czy wprowadzenie narkotyków do lecznictwa w Polsce może stanowić zagrożenia związane z ich nadużyciem?
Jak będzie wyglądała relacja pomiędzy zjawiskami narkomanii a zastosowaniem narkotyków w celach leczniczych?
Czy skoro spożywanie, np. leków przeciwbólowych stosowanych w celu zwalczaniu bólu jest bardzo popularne, to czy suplementacja chemicznymi pochodnymi narkotyków w celu poprawienia, np. funkcji kognitywnych może również być powszechne?
Dziękuję za uwagę
Szukalski B. Narkotyki-Kompendium wiedzy o środkach uzależniających Warszawa 2005
Jamontt J., Rutkowska M., Rola układu kannabinoidowego w fizjologii i patofizjologii ośrodkowego układu nerwowego, Adv Clin Exp Med 2005, 14, 6, 1243–1252
Zahorska-Markiewicz M., Kocełak P., Rola układu kannabinoidowego w regulacji poboru pokarmu, Endokrynologia tom 1, nr 2, s. 12-17
David R. Janero, Subramanian K. Vadivel, Pharmacotherapeutic modulation of the endocannabinoid signalling system in psychiatric disorders: Drug-discovery startegies, International Review of Psychiatry, April 2009; 21(2): 122-133
Sativex - product monograph, GW Pharmaceuticals Ltd., 2007
Nabilon – karta leku (APRD01127) (ang.). DrugBank.
http://www.pterodattilo.com/wordpress/2010/08/10/science/cannabinoid-agonists/?lang=en
Basavarajappa BS., Nixon RA., Aranico O., Endocannabinoid system: emerging role from neurodevelopment to neurodegeneration Mini Rev Med Chem 2009 448-462
www.wikipedia.uk
http://greeneacrescaregiver.wordpress.com/exploring-the-endocannabinoid-system-cannabinoids-and-their-therapeutic-potentials/
Siwińska-Ziółkowska A., Błachut D., Widecka-Deptuch E. Identyfication of impurities in biological material reimaining after amphetamine synthesis Warszawa 2010
LITERATURA
2. Działanie w chorobach przewodu pokarmowego
3.Działanie przeciwnowotworowe
4. Działanie w chorobach układu nerwowego
5.Ochronne działanie na komórki nerwowe
6. Działanie łagodzące objawy jaskry
7. Działanie przeciwastmatyczne
8.Działanie przeciwbólowe
8.
7.
6.
5.
4.
3.
2.
1.
FENTERMINA
Zażywanie narkotyków i uzależnienie od nich, stało się bardzo dużym problemem współczesnego świata. Dlatego poszukiwanie aspektów pozytywnego ich zastosowania wydaje się być bardzo kontrowersyjne.
Pod wzgldem neurobiologicznym nie ma żadnej różnicy między uzależnieniem od substancji, które nazywamy narkotykami, a innymi takimi jak alkohol czy tytoń, a nawet od pewnych sytuacji behawioralnych, jak hazard, kleptomania, czy ryzykowne zachowania seksualne.
Ale tak jak leki mogą uzależniać, tak i narkotyki stosowane pod odpowiedni kontrolą mogą stać się lekami.
Jacek Wandas
Farmacja IV rok
Pochodna difenylopropyloaminy.
Agonista receptorów opioidowych o działaniu przeciwbólowym i lekko euforyzyjącym. Właściwościami farmakologicznymi zbliżony do morfiny, choć bardzo różni się od niej pod względem budowy chemicznej.
Ma on szereg zalet, które predysponują go do stosowania w programach terapeutycznych. Podczas terapii normalizuje zaburzenia hormonalne.
SATIVEX
Nabilon/Cesamet
Dronabinol, Marinol/THC
Full transcript