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ENFERMEDADES VIRALES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Y ROEDORES

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by

Kathya Rojas

on 16 August 2014

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Transcript of ENFERMEDADES VIRALES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Y ROEDORES

ENFERMEDADES VIRALES TRANSMITIDAS POR
ARTRÓPODOS
Y
ROEDORES

ARENAVIRIDAE
BUNYAVIRIDAE
FLAVIVIRIDAE
REOVIRIDAE
TOGAVIRIDAE
FILOVIRIDAE
ARBOVIRUS
VECTOR:
INFECCION DE POR VIDA

VIRUS:
SE MULTIPLICAN EN TEJIDOS DEL ARTRÓPODO

NATURALEZA:

TRANSMISIÓN TRANSOVÁRICA

FIEBRE
AMARILLA
DENGUE
ENCEFALITIS
B JAPONESA
ST. LOUIS
EQUINA OCCIDENTAL
EQUINA ORIENTAL
RUSA DE LA PRIMAVERA Y VERANO
FIEBRES
NILO OCCIDENTAL
MOSCA DE LA ARENA
NATURALEZA:
TRANSMISIÓN

CONTACTO CON LIQUIDOS Y EXCRECIONES DEL CUERPO
INTRAESPECÍFICA
INTERESPECÍFICA
INFECCIONES POR
HANTAVIRUS

FIEBRE DE LASSA
FIEBRES HEMORRAGICAS SUDAMERICANAS
FIEBRES HEMORRÁGICAS AFRICANAS
MARBURG Y ÉBOLA
INFECCIONES
ZOONOTICOS
INFECCION ACCIDENTAL AL HUMANO
CICLOS NATURALES
DENOMINACIÓN
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ARBOVIRUS
DISTRIBUCIONES GEOGRÁFICAS Y VECTORES DISTINTIVOS
SIMPLES
COMPLEJOS
FIEBRE AMARILLA
ENCEFALITIS
ENFERMEDAD
ZONA GEOGRÁFICA
ARBOVIRUS:
ZONAS TEMPLADAS Y TROPICALES
ARTRÓPODOS
FIEBRES DE TIPO INDIFERENCIADO
ENCEFALITIS
FIEBRES HEMORRÁGICAS
ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA
ENCEFALITIS B JAPONESA
ENCEFALITIS DEL VALLE DE MURRAY
ENCEFALITIS:
ALFAVIRUS Y FLAVIVIRUS DISEMINADA POR MOSQUITOS
ALFAVIRUS
FLAVIVIRUS

FAMILIA:
FLAVIVIRIDAE

FAMILIA:
TOGAVIRIDAE
30 VIRUS - 70 NM
GENOMA DE ARN MONOCATENARIO DE CADENA POSITIVA
ENVOLTURA:
2 GLUCOPROTEINAS
RUBEOLA
TRANSMISIÓN
RELACIÓN ANTIGÉNICA
CAPACIDAD HEMAGLUTINANTE
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
INACTIVACIÓN
PH ÁCIDO
CALOR
SOLVENTES LÍPIDOS
DETERGENTES
BLANQUEADORES
FENOL
ALCOHOL 70%
FORMALDEHIDO
GENERO SEPARADO DE LA FAMILIA TOGAVIRIDAE
NO TIENE VECTOR ARTRÓPODO NI ES ARBOVIRUS
70 VIRUS - 40 a 60 NM
GENOMA DE ARN MONOCATENARIO DE CADENA POSITIVA
ENVOLTURA:
2 GLUCOPROTEÍNAS
HEPATITIS C
TRANSMISIÓN
INACTIVADOS AL IGUAL QUE EL ALFAVIRUS
TIENEN RELACIÓN ANTIGÉNICA
CAPACIDAD DE HEMAGLUTINACIÓN
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
GENERO APARTE DE DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE
NO TIENE VECTOR ARTRÓPODO NI ES ARBOVIRUS
REPLICACIÓN
PROPIEDADES
ANTIGÉNICAS
PATOGENIA Y
ANATOMIA PATOLÓGICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
DE
LABORATORIO
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGÍA
ALFAVIRUS
FLAVIVIRUS
CODIFICACIÓN
NO ESTRUCTURALES
ESTRUCTURALES
POLIPROTEÍNA
PRECURSORA
REPLICASA
TRANSCRIPTASA
ARNm
TRANSCRIPCIÓN:
LONGITUD GENÓMICA
Y
ARNm SUBGENÓMICOS
ALFAVIRUS
CITOPLASMA
MEMBRANA PLASMÁTICA
REPLICACIÓN
MADURACIÓN
NUCLEOCÁPSIDES EN GEMACIÓN
REPLICACIONES VIRALES
ARNm DE LONGITUD DEL GENOMA
PROTEÍNA PRECURSORA
DESDOBLADA
PROTEASAS
PROTEINAS VIRALES
FLAVIVIRUS
PROLIFERACIÓN DE LAS MEMBRANAS INTRACELULARES
CITOPLASMA
VESICULAS
INTRACELULARES
REPLICACIÓN
ENSAMBLE DE
PARTICULAS
ALFAVIRUS
PRUEBAS
FLAVIVIRUS
HI
IF
ELISA
8 SEROGRUPOS DE ALFAVIRUS
ENCEFALITIS EQUINA OCCIDENTAL
EQUINA ORIENTAL
EQUINA VENEZOLANA
VIRUS DE LA SELVA DE SEMLIKI
IDENTIFICACIÓN DE UN VIRUS ESPECÍFICO:
PRUEBAS DE Nt
PRUEBA DE Nt:
8 SEROGRUPOS
PROTEÍNA DE ENVOLTURA
HEMAGLUTININA VIRAL
DETERMINANTES
DE GRUPO
SEROCOMPLEJAS
ESPECÍFICAS
DE TIPO
MULTIPLICACIÓN
VIRAL PRIMARIA
SNC
CELULAS MIELOIDES Y LINFOIDES
ENDOTELIO VASCULAR
CRUZAR BARRERA HEMATOENCEFÁLICA E INFECTAR CÉLULAS NERVIOSAS
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA:
AVES Y MAMÍFEROS
VIREMIA POR VARIOS DÍAS
VECTORES ARTRÓPODOS ADQUIEREN EL VIRUS
PRIMER PASO EN SU DISEMINACIÓN A OTROS HOSPEDADORES
PATOGENIA DE
LA ENCEFALITIS
REPLICACIÓN
DEL VIRUS
CIRCULACIÓN SANGUINEA
RESPALDO EN REPLICACIÓN
VIRAL
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
DISEMINACIÓN
FACTORES:
GRADO DE VIREMIA
GENETICA
SISTEMA INMUNE
VIRULENCA DE LA CEPA DEL VIRUS
SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES DEL SNC
ANCIANOS Y LACTANTES
PERIODO INCUBACIÓN:
4 - 21 DÍAS
PSEUDO-GRIPE ENCEFALITIS
24 - 48 HORAS
TASA DE MORTALIDAD
CEFALEA INTENSA
ESCALOFRIOS
FIEBRE
NAUSEAS
VOMITO
DOLORES GERALIZADOS
ATAQUE AL ESTADO GENERAL
SOMNOLENCIA INTENSA
ESTUPOR
CONFUSIÓN MENTAL
TEMBLORES
CONVULSIONES
COMA

FIEBRE:
4-10 DIAS
ENCEFALITIS B JAPONESA: 80%
SECUELAS
DETERIORO MENTAL
CAMBIOS PERSONALIDAD
PARÁLISIS
AFASIA
SIGNOS CEREBELOSOS
AISLAMIENTO DEL VIRUS Y DETECCIÓN DIRECTA
SEROLOGÍA
ALFAVIRUS Y
FLAVIVIRUS
SANGRE
LCR

Vero
BHK
HeLa
MRC-5
INOCULACIÓN INTRACEREBRAL DE RATONES
ARN
PROTEÍNAS VIRALES
ARBOVIRUS
ANÁLISIS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENO Y REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
ANTICUERPOS MONOCLONALES
ANÁLISIS INMUNOFLUORECENTES
ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
E INHIBIDORES
DE LA AGLUTINACIÓN
DIAS DESPUÉS DEL INICIO
PERDURAN POR AÑOS
PRUEBA HI:
IDENTIFICA EL GRUPO
SENSIBLES: IgG
VIRUS EN SUERO
LCR CON ENZIMOINMUNOANÁLIS DE ADSORCIÓN
(ELISA)
DIAGNÓSTICO:
4 TANTOS O MÁS DE ANTICUERPOS
1ERAMUESTRA:
PRONTO
2DA MUESTRA:
2 - 3 SEMANAS
REACTIVIDAD CRUZADA:
ALFAVIRUS FLAVIVIRUS
INFECCIÓN POR UN MIEMBRO
ANTICUERPOS A OTROS MIEMBROS
ENDÉMICO
INMUNIDAD PERMANENTE:
INFECCIÓN SIMPLE
RESPUESTAS ANTICUERPO
HUMORAL
INMUNITARIAS
CELULARES
PROTECCIÓN
RESTABLECIMIENTO
ZONAS ENDÉMICAS

INMUNIDAD

INFECCIONES ASINTOMÁTICAS
PROPORCIÓN DE PERSONAS CON ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS SE INCREMENTA CON LA EDAD
ANTÍGENOS COMUNES
RESPUESTA A LA INMUNIZACIÓN
MODIFICA POR EXPOSICIÓN PREVIA A OTROS MIEMBROS DEL MISMO GRUPO
ENCEFALITIS EQUINA
ORIENTAL Y OCCIDENTAL
ENCEFALITIS DE
ST. LOUIS
FIEBRE DEL NILO
OCCIDENTAL
ENCEFALITIS
JAPONESA B
ORIENTAL
MAS GRAVE
INFECCIONES ASINTOMÁTICAS INFRECUENTES
OCCIDENTAL
Culex tarsalis
15 CASOS POR AÑO
CAUSA MÁS IMPORTANTE DE ENCEFALITIS EPIDÉMICA
1933:
10mil CASOS - mil MUERTES
TASA DE SEROPREVALENCIA BAJA
130 CASOS POR AÑO
MENOS DE 1% CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MOSQUITOS INFECTADOS
MIEMBRO DEL COMPLEJO ANTIGÉNICO DE FLAVIVIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA B.
EUROPA
MEDIO ORIENTE
AFRICA
EX UNIÓN SOVIETICA
SUROESTE DE ASIA
EEUU
VIREMIA
ENFERMEDAD FEBRIL LEVE Y AGUDA
LINFADENOPATÍA
EXANTEMA
AGUDA
AFECTACIÓN MENINGEA TRANSITORIA
UN SOLO ANTIGENO DE VIRUS
INMUNIDAD PERMANENTE
1999
2002
2003
2006
NUEVA YORK
7 MUERTES HUMANAS
MUERTE DE AVES
MEDIO ORIENTE - ATLÁNTICO
MENINGOENCEFALITIS POR ARBOVIRUS
3,389 CASOS: 69% MENINGOENCEFALITIS - 21% FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
9,000 CASOS - CABALLOS
TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
INTRA UTERINAS
LACTANCIA NATURAL
DETECCIÓN SISTEMÁTICA DEL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL EN DONACIÓN DE SANGRE
VACUNACIÓN
1,491 CASOS DE INFECCIÓN NEUROINVASIVA
41,750 CASOS DE FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
208,000 INFECCIONES HUMANAS
ACTUALIDAD
PRINCIPAL CAUSA DE ENCEFALITIS POR ARBOVIRUS EN EEUU
80% SON ASINTOMÁTICAS
20% FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
1% CAUSA DE ENFERMEDAD NEUROINVASIVA
ENCEFALITIS VIRAL EN ASIA
50,000 CASOS
CHINA
JAPÓN
COREA
INDIA
TASA MORTALIDAD 30%
30% DE SOBREVIVIENTES CON SECUELAS NEUROLÓGICAS Y PSIQUIATRICAS
MUERTE FETAL
PRIMER Y SEGUNDO TRIMESTRE DEL EMBARAZO
CICLOS DE
TRANSMICIÓN EN
HOSPEDADOR-VECTOR

TRATAMIENTO
Y CONTROL

MEDIDAS PERSONALES
VACUNAS
REPELENTES
PRENDAS
PROTECTORAS
MALLAS
ANIMALES
HUMANOS
VIRUS MUERTOS:
ENCEFALITIS EQUINAS ORIENTAL, OCCIDENTAL, Y VENEZOLANA
VIRUS VIVOS:
ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA
MICROORGANISMOS INACTIVADOS:
ENCEFALITIS EQUINAS ORIENTALES, OCCIDENTALES, Y VENEZOLANA
VIRUS MUERTOS Y VIVOS:
ENCEFALITIS JAPONESA B

Flavivirus
Esféricos, 40 a 60nm
Genoma: polaridad +, RNA monocatenario (11kb) y de genoma infeccioso
Envoltura: 3 polipeptidos estructurales, 2 glucosilados
Replicación: citoplasma
Ensamble: en RE
Todos los virus están relacionados serologicamente
Patogenia y anatomía patológica
Diseminándose a:
ganglios linfáticos locales
hígado
bazo
riñón
medula osea
miocardio
sangre (primeras etapas)
Lesiones necroticas en el hígado y riñón
Cambios degenerativos en bazo, ganglios linfáticos y corazón
Hemorragia y choque (lesión miocárdica)
Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación: 3-6 dias
En inicio brusco pcte. tiene:
fiebre
escalofrío
cefalea
mareos
mialgias
dorsalgia
Elevada tasa de mortalidad si enfermedad evoluciona a una etapa mas grave (insuficiencia hepatorrenal y manifestaciones hemorrágicas).
Día 7 a 10 de enfermedad > deceso
Sea cual sea la gravedad, no hay secuelas
Diagnostico de laboratorio
Detección o aislamiento del virus
Se puede identificar:
Antígeno o acido nucleico:
Inmunohistoquimica
Antígeno:
ELISA
PCR
Serología
Anticuerpos IgM:
primera semana de enfermedad
su detección mediante ELISA: diagnostico presuntivo
Por incremento del cuádruplo o mas en títulos de a.n.
Aparecen los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación específicos, seguidos por anticuerpos contra flavivirus
Inmunidad
Anticuerpos neutralizantes
Causa de eliminación del virus
Persisten de por vida
Única prueba útil de inmunidad
Epidemiología
Enfermedad interpersonal
En hemisferio occidental y África Occidental > A. aegypti
Enfermedad de los simios
Grave o no manifiesta en animales
Virus se multiplica en mosquitos
F.A aun no invade Asia
Al año 200000 personas son afectadas, falleciendo 30000
La mayoría de estos brotes ocurren en África
Las epidemias suelen presentarse en sabanas húmedas adjuntas a selvas lluviosas
Tratamiento, prevención y control
Programas de abatimiento contra mosquito
Control apropiado de mosquitos en aeroplanos
Vacunación de personas
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral
Vacuna 17D
Virus vivos atenuados
La medida preventiva mas eficaz
Tolerable
Buena respuesta de anticuerpos
Contraindicada a:
-Lactantes <9 meses de edad
-Embarazadas
-Personas alérgicas al huevo o alteraciones de sistema inmunitario

La cepa 17D
, avirulenta, se aisló durante el paso serial de una cepa pantrópica de la F.A a través de cultivos de tejido.
Se ha determinado la secuencia de la cepa Asibi virulenta de la F.A
Comparándolas:
Ambas cepas están separadas por +240 pases
Los 2 genomas de RNA difieren en 68 posiciones de nucleótido, dando una diferencia de 32 aminoácidos
Manifestaciones clínicas
4-7 días después de picadura
Fiebre, súbita o síntomas prodrómicos de malestar, escalofrío y cefalea
Mialgia y artralgia profunda
La temperatura puede ceder y aumentar
Puede aparecer exantema
Adenopatía
Las convalecencias pueden durar semanas
Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de choque por dengue:
En personas con anticuerpos adquiridos pasivamente
Anticuerpo de dengue heterologo no neutralizante preexistente
La característica anatopatologica clave de F.H.D
= aumento de la permeabilidad vascular + filtración plasma a E.I <--> + citocinas vasoactivas
Esto desencadena choque letal en algunos pacientes.
La patogenia del síndrome grave implica un anticuerpo preexistente contra el dengue
Se forman complejos de virus de un anticuerpo (2° infeccion) y que anticuerpos intensificadores no neutralizantes
-->
infección de +c. mononucleares
-->
liberación de citocinas, mediadores vasoactivos y procoagulantes
-->

C.I.D

Se puede ver respuestas inmunitarias celulares de reacción cruzada al virus del dengue
Diagnostico de laboratorio
Dispuestos en métodos basados en PCR con transcriptasa inversa
La inoculación de un linaje celular de mosquito con suero del paciente, junto a análisis de ac. nucleico, es el método favorecido para identificar un virus aislado
El diagnostico serologico es mas complicado, y se dispone de diversos métodos:
ELISA de IgM O IgG: captura especifica de proteína viral E/M
Prueba de inhibición de la hemaglutinacion
Análisis de sueros de fase aguda y convaleciente pareados, prueba mas fiable de una infección por el dengue activa
Inmunidad
Los análisis moleculares y las pruebas de Nt. distinguen 4 serotipos del virus
La infección confiere protección de por vida contra ese serotipo, pero la protección cruzada entre los serotipos tiene una breve duración
Epidemiologia
De distribución mundial en zonas tropicales
En últimos 20 años el dengue epidémico ha sido un problema en América
Cada año se presentan unos 50 millones de casos de dengue y 400 mil de fiebre hemorrágica del dengue
Causa principal de muerte infantil en países asiáticos
La tasa de mortalidad por la F.H.D puede ser del 15% pero se puede reducir a menos de 1% con tratamiento
Aedes aegypti, principal vector en el Occidente, la hembra adquiere virus de humano viremico
En un periodo de 8 a 14 días, se vuelven infecciosos permanentemente
En América por mucho tiempo solo existió dengue tipo 2
Se detecto en 1977 Dengue tipo 1
En 1981 se reconoció H. occidental el dengue tipo 4
En 1994 dengue tipo 3
Tratamiento y control
No dispone de ninguna farmacoterapia antiviral
La F.H.D se trata con reposición de líquidos
No existe vacuna
El control depende las medidas contra mosquito

Bunyaviridae
Mas de 300 virus
Las partículas esféricas (80-120 nm) contienen genoma monocatenario, de polaridad - o bipolar
RNA segmentado triple
Envoltura con 2 glicoproteínas
Varios virus producen encefalitis, otros causan fiebres hemorrágicas

Encefalitis por Bunyavirus
La transmisión viral ocurre en algunos mosquitos
El síndrome pulmonar por hantavirus, causado por virus en roedores
Los Bunyavirus son sensibles a la inactividad por calor, detergentes, formaldeido y un pH bajo; unos producen hemaglutinacion
El complejo del virus de la encefalitis de California comprende 14 virus antigenicamente relacionados del genero Orthobuyavirus
El virus de La Crosse,
causa importante de encefalitis y meningitis aséptica en niños
Transmisor principal
Aedes triseriatus
Infección humana es tangencial
La hibernación puede ocurrir en huevecillos del vector
Virus se transmite por vía transovárica
Hospedadores
Fiebre por la mosca de la arena
Causada por un bunyavirus del genero Phlebovirus
Transmitida por Phlebotomus papatasii
En humano se produce papulas pruriginosas de la piel
El virus se detecta en la sangre antes del inicio de los síntomas
No dispone de ningún tratamiento especifico

Fiebre del valle de Rift
Por bunyavirus del genero Phlebovirus
virus zoonotico, transmitido por el mosquito
Transmisión a humanos es por contacto con sangre o liq. corporales de animales infectados y picaduras de mosquitos
En hombre se presenta como enfermedad febril leve, breve
Sus complicaciones comprenden
retinitis
, encefalitis y f. hemorrágica

Fiebre de la garrapata de Colorado
Algunos arbovirus son miembros de la familia Reoviridae
La enfermedad del caballo africana y los virus de la lengua azul corresponden al genero Orbivirus
Los rotavirus y los ortorreovirus no tienen vectores artrópodos
Phlebotomus papatasii
Antes de inicio de los síntomas el virus esta en la sangre
Manifestaciones clínicas
cefaleas
ataque al estado general
nausea
fiebre
fotofobia
rigidez de cuello y espalda
dolor abdominal y leucopenia
Clasificada en el genero Coltivirus
El virus es antigenicamente diferente a otros virus conocidos y solo se reconoce un tipo antigénico
Enfermedad febril sin exantema
Periodo de incubación (4-6)
El virus puede ser aislado de sangre
Viremia persiste por 4 semanas o mas
Análisis de PCR con transcriptasa inversa detectan RNA viral en eritrocitos y plasma
Aparecen anticuerpos neutralizantes específicos
Inmunidad duradera
verdadero portador pasivo
virus se transmite por vía transovarica
Infec. natural = Roedores
No se dispone de ningún tratamiento especifico
|
Persistiendo hasta por 5 días
Dermacentor andersoni
Síntomas:
cefaleas
mialgias
artralgias
letargias
nauseas y vomito
temperatura difasica
factor de riesgo especifico para enfermedad grave
Encefalitis de California
Brusca al inicio
cefalea intensa
fiebre
vomito y convulsiones
meningitis aséptica
Enfermedad persiste 10 a 14 días
Secuelas neurológicas infrecuentes
HI
ELISA
Nt
Cofirmación serológica
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