Biología Molecular de la Obesidad

OBESIDAD Biología Molecular de la Enfermedad crónica. Acumulación excesiva de grasa. Desequilibrio energético Incremento anormal del peso corporal. Ingesta Gasto > Hábitos dietéticos. Disminución en la actividad física. ¡genes! Parámetros IMC %gcT G basal e medición de pliegues subcutáneos grasos [leptina ] s a peso corporal estatura kg m 2 = sobrepeso obesidad vs IMC > > 23 27 > 27 IMC Obesidad Fatores genéticos Factores ambientales genes asociados sx monogénicos genes candidatos cultura dieta actividad Leptina Lep ( ). 146 aa Funciona como citocina. Producida en los adipocitos. 7q31.3 Núcleo arcuato NPY POMC vía orexigénica vía anorexigénica AgRP aMSH peso corporal. ingesta. gasto. peso corporal. ingesta. gasto. vías catabólicas tracto del n. solitario CCK Proopiomelanocortina POMC ( ). 39 aa Precursora de ACTH y BLPH. Producida en el núcleo arcuato. 2p23.3 aMSH Mc4r n. paraventricular inhibición gasto energético alimentación actividad física termogénesis metabolismo basal ¡energía! 20-50% 6-10% 60-70% excesos almacenamiento balance energético - + [insulina] y [leptina] bajos anabolismo hambre vía orexigénica anorexia catabolismo vía anorexigénica [insulina] y [leptina] altos CArT ¡hambre! ¡saciedad! por falta de saciedad mutaciones Lep LepR POMC Mc4r B3-ADR DRD2 proteína truncada unión señalización transcripción procesamiento post-t aMSH proteína truncada x x d d d dominio - pG actividad receptora proteína truncada d genotipo ahorrador antes era benéfico, ahora es patológico obesidad DM II Promueve la acumulación de energía y el sedentarismo como medio de protección contra hambrunas. jesús arenas - alejandro gonzález - manuel gonzález - janeth rosales universidad de guadalajara