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Diarréias infecciosas

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by Josevânia Arruda on 5 December 2012

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Transcript of Diarréias infecciosas

2. Calicivírus:
Norovírus e Sapovírus.
Acomete crianças mais velhas.
Sazonalidade; verão e inverno

3. Adenovírus entérico;
Faixa etária; menores de 2 anos.
Sazonalidade: verão.
Somente os sorotipos 40 e 41 causam gastroenterite.

4. Astrovírus:
Duração: maior que 14 dias.
Faixa etária de 1 a 3 anos.
Sem sdaxonalidade.
Estão associados a infecções nasocomiais, surtos de diarréia em creches e diarréia em imunodeprimidos.
Duração: 1 a 4 dias. Conclusão Homossexuais ;

Usuários de drogas intravenosas;

Locais de uso coletivo;

Aleitamento materno. Profilaxia
Indicações.

Contra-indicações

Possíveis efeitos colaterais Antibioticoterapia Tratamento Campylobacter: Microscopia óptica para visualizar hemácias e piócitos presentes nas fezes e/ou microscopia de fundo escuro para visualizar o patógeno e/ou cultura das fezes em meios especiais, como o Skirrow.
Salmonella: Cultura das fezes ou de material expelido pelos vômitos.
Yersinia enterocolitica: Cultura das fezes é o método fidedigno.
Clostridium difficile: Cultura em meio anaeróbico, identificação da toxina e endoscopia baixa, para visualização da pseudomembrana. ECET: Cultura das fezes, onde haverá crescimento das colônias bacterianas e/ou pelo PCR na Coprocultura para identificação das toxinas LT-1 e ST-1.
Cólera: Coprocultura ou visualização direta do vibrião na microscopia de fundo escuro, onde vai encontrar sangue ou leucócitos e o sódio fecal estará elevado (acima de 100mEq/L). Aquosas
x
Sanguinolentas Gravidade da doença
História de medicação
História de viagem
Mudança na alimentação
Doenças subjacentes
1- Anamnese detalhada:
Idade
Início e Duração
Características das fezes
Sintomas associados Diagnóstico Incidência em crianças de 1 a 5 anos
Transmissão fecal-oral
Diarréia auto-limitada ou volumosa, aquosa e cólicas intensas em imunodeprimidos.
A duração da infecção depende da capacidade imunológica do paciente e de seu estado nutricional. Pode causar diarréia persistente em pacientes imunocomprometidos. Criptosporidium Pode causar diarréia aquosa ou invasiva. A bactéria é adquirida geralmente de frango mal cozido. Tendo a clinica semelhante a disenteria por Shigella. Pode precipitar a síndrome de Guillain-Barré (uma a 12 semanas após o início da diarréia; artrite reativa (5 a 40 dias após o início da diarréia). Seu período de incubação é de 3 a 5 dias.
Principal causa de síndrome disentérica nos países desenvolvidos
Transmissão fecal-oral e interpessoal. Campylobacter jejuni O C. difficile é responsável por 50 a 70 % das diarréias nasocomiais associadas ao uso de antibióticos e que ocorrem vários dias até 6 semanas após sua administração, podendo existir sem o uso prévio de antimicrobianos.
A colite pseudomembranosa é caracterizada por uma síndrome disentérica com muito tenesmo, distensão abdominal, dor, febre, desidratação podendo evoluir para megacólon tóxico e óbito.

Pode ser causada por bactéria em cerca de 80% dos casos, e a E.coli enterotoxigênica é a principal causa na América Latina.

Além destas são relacionadas também as bactérias:
Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter jejuni, Aeromonas, Plesiomonas, Vibrio parahemolyticus.
Os vírus: Norwalk e Rotavirus
Os protozoários: E.histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microsporidium e Cyclospora cayetanensis. 5. Escherichia coli entero-invasiva:

Acomete todas as faixas etárias, mais frequente antes de 1 ano de vida.
Invasão das células epiteliais com invasão da mucosa e submucosa.
Induz processo inflamatório com exsudação e produção de substâncias vasoativas.
Local mais acometido é o cólon, podendo atingir a parte distal do intestino delgado. 4. Escherichia coli enteroagregativa:

Ocorre mais em crianças de países em desenvolvimento.
Pode causar diarréia persistente.
Perda hídrica importante.
1/3 podem causar diarréia sanguinolenta.
Por mecanismo secretivo. 3. Escherichia coli enteropatogênica:

Áreas com más condições de higiene.
Patógeno importante em lactentes menores de 2 anos.
Pode determinar diarréia persistente em lactentes menores de 6 meses que não se alimentam do leite materno.
Adere aos enterócitos, levando á atrofia de microvilosidades
Má absorção de água, eletrólitos e nutrientes por mecanismo de osmose e secreção. 2. Escherichia coli entero-hemorrágica:

Faixa etária: 6 meses a 10 anos e adultos
Geralmente é adquirida pelo consumo de carne bovina mal cozida, suco de frutas, leite não pasteurizado.
Produtoras de citotoxina: Shiga like toxina I e Shiga like toxina II.
Sorotipo O157:H7: diarréia mucossanguinolenta, sem febre e pode causar síndrome hemolítico-urêmica.
Provável mecanismo produtor de diarréia seria por destruíção da célula da mucosa intestinal.
Existem reservatório animais e portadores assintomáticos. Agentes etiológicos Fisiopatologia Período de incubação depende do agente etiológico e mecanismo de defesa do hospedeiro;
Acompanhada náuseas, vômitos e dor abdominal;
Hipertermia DIARRÉIAS INFECCIOSAS CAMPOS, G. J. V.; REIS FILHO, A. S.; SILVA, A. A. M.;NOVOCHADLO, M. A. S.; SILVA, R. A. S. & GALVÃO, C. E. S., 1995. Morbimortalidade infantil por diarréia aguda em área metropolitana da região nordeste do Brasil, 1986-1989. Revista de Saúde Pública, 29:132-139
CÉSAR, J. A.; VICTORA, C. G.; BARROS, F. C.; RAMOS,F. A.; ALBERNAZ, E. P.; OLIVEIRA, L. M.; HALPERN,R.; BREITENBACH, A.; STONE, M. H. & FRA-CALOSSI, V., 1996. Hospitalizações em menores de um ano pertencentes a duas coortes de base populacional no Sul do Brasil: Tendências e diferenciais. Cadernos de Saúde Pública, 12(Sup. 1):67-71.
Marcondes, E; Vaz, FAC; Ramos, JLA; Okay, Y. Pediatria Básica. Tomo I – Pediatria Geral e Neonatal. 9ª ed. São Paulo: Sarvier, 2002.
MINISTÉRIO DA SAÚDE.Guia de Bolso.8ª ed.Brasília,2010.
Murahovschi, J. Pediatria: Diagnóstico + Tratamento. 6ª ed. São Paulo: Sarvier, 2003.
PRADO, F. Cintra do; RAMOS, Jairo; VALLE, J. Ribeiro. Atualização Terapêutica. 23ª ed. Fleury. São Paulo, 2007.
World Gastroenterology Organization (Guideline) – Acute diarrhea - Maio de 2008 Bibliografia


Observar o local da viagem;
Qualidade da água;
Locais de preparo dos alimentos e como preparados
Destino dos lixos;
Controle dos vetores;
Higiene pessoal ;
Educação em saúde; Profilaxia:

Colestiramina.

Corticoterapia ou imunoterapia.

Clonidina Casos Especiais O que são?

Quais os benefícios?

Quando estão indicados?

Floratil.

Novos probióticos. Probióticos Principais antibióticos e quando utilizá-los:

Metronidazol 500mg 8/8hrs de 10 a 14 dias
Ampicilina 500 mg 6/6hrs
Ciprofloxacino 1g dose única
Sulfametoxazol + Trimetoprima 12/12hrs por 6 meses a 1 ano
Ganciclovir EV 7,5 a 15 mg/Kg de 8/8hrs por 14 a 21 dias Antibioticoterapia
Tratamento Empírico

1ª Escolha: Quinolona (Ciprofloxacino)

Doxiciclina Antibioticoterapia
Riscos e benefícios.

- Loperamida (Imosec)

- Difenoxilato + atropina (Lomotil)

- Formadores de bolo fecal (metilcelulose, pectina, farelo de trigo) Antidiarreicos Evitar: alimentos ricos em fibras, gorduras ou ingesta de álcool.

Preferir: biscoitos de água e sal, torradas, banana, sopas, canjas, carnes magras, entre outras.

Obs.: Evitar leite e derivados. Dieta 1º – Reidratação.

Desidratação Leve X Moderada X Grave

Parenteral X Enteral

Manutenção da Hidratação. Tratamento OBS.: Hoje, método como o ELISA nos ajudam a diferenciar a ECEI da Shigella. Diagnósticos das diarréias sanguinolentas Leves e não complicadas:
Viral: Método ELISA e/ou visualização do vírus por microscopia eletrônica.
ECEP: Identificação do sorogrupo O de cepas de E. coli presente na cultura das fezes e/ou presença do antígeno H no sangue. Diagnósticos das diarréias Aquosas -Pulso
-Pressão arterial
- Turgor da pele
-Pregas cutâneas
-Ressecamento de mucosas
-Descartar doenças inflamatórias 2- Exame físico: Sua incidência aumenta com a idade
Transmissão fecal-oral ou interpessoal
90% são assintomáticas. Quando invade a mucosa causa diarréia persistente, disenteria fulminante, abscesso hepático, colite com febre, dor abdominal, calafrios e tenesmo, diarréia intensa e desidratação.Pode causar megacólon tóxico peritonite e perfuração intestinal.
É a única ameba patogênica. Entamoeba histolytica Sua transmissão se dá fecal-oral ou interpessoal.
Período de incubação 1 a duas semanas
Varia de portadores assintomáticos ate manifestação de diarréia aguda com distensão abdominal, flatulência e cólica. Pode levar a má absorção com perda de peso e fezes gordurosas.
Mais comum em crianças com incidência de 1 a 5 anos. Giardia Lamblia Antibióticos É uma bactéria Gram-positiva, anaeróbia, considerada a principal responsável pela enterocolite pseudo-membranosa. Os casos de colite pseudo-membranosa aumentaram no final da década de 60 e inicio da década de 70 com a introdução da lincomicina e clindamicina. O C.difficile tem tendência para colonizar o intestino humano quando a flora normal é alterada principalmente por terapia antibiótica. Ele é capaz de sobreviver por longos períodos no ambiente hospitalar, facilitado pela forma de esporos resistente ao calor. Portadores assintomáticos são comuns entre os idosos que são por isso uma reserva potencial. Clostridium Difficile Definida como uma diarréia infecciosa aguda acometendo indivíduos que viajam de uma área industrializada e com boas condições de higiene para outra com piores condições sanitárias. Ela é destaque nos viajantes internacionais que se dirigem de países com elevado padrão de infra-estrutura sanitária para algumas regiões da America latina, África e Ásia. Inicia-se em geral de modo abrupto com 4 a 6 evacuações por dia associados a cólica e náusea. Na maioria das vezes é auto-limitada mas pode ser progressiva evoluindo para disenteria e até mesmo para diarréia crônica. Diarréia dos Viajantes Essa bactéria produz uma enterotoxina que causa diarréia aguda e auto-limitada. Tem origem em diversos tipos de alimentos contaminados em especial carnes de aves e de gado. Diferente do aureus esse tipo de intoxicação predomina no inverno e tem quadro clínico semelhante. Clostridium Perfringens A toxina produzida por essa bactéria causa o botulismo e resulta da ingestão de enlatados, peixes crus, mel, contendo toxina pré-formada, esporos ou a própria bactéria. Por isso, é obrigatório cuidados especiais no manuseio dos alimentos e em sua industrialização. Embora possa ser destruída por fervura durante 10 minutos, a toxina botulínica é a mais potente toxina alimentar. O quadro clínico depende da quantidade de toxina ingerida e da resistência do hospedeiro assim os sintomas variam de discretos a intensos e podem levar a óbito em poucas horas. Período de incubação de 12 a 72 horas depois da ingestão. Cursa com náuseas, vômitos e diarréia que se associam com repercussões neurológicas que se assemelham ao efeito do curare. A recuperação quando ocorre se faz em uma semana.O prognóstico depende da recuperação muscular tendo mortalidade alta. Intoxicação por Clostridium Botulinum A intoxicação é causada pela ENTEROTOXINA termo-estável do S.aureus.
Fonte principal: alimentos mal conservados e previamente manipulados como (maionese, salada, cremes, ovos).
Os surtos predominam no verão.
Período de incubação: 1 a 6 horas.
O paciente apresenta náuseas vômitos e cólica abdominal seguidos de diarréia aquosa, pode evoluir pra desidratação aguda e choque hipovolêmico. Em geral é auto-limitada e começa a melhorar depois de 12 horas do seu início. Intoxicação por Staphylococcus aureus Rotavírus:
Agente viral mais frequente em crianças pequenas (menores de 2 anos)
Faixa etária de 6 a 24 meses.
Período de incubação: 48-72 h.
Sazonalidade: períodos de inverno (países temperados) e todo ano (países tropicais)
Duração; 2-8 dias. Vírus Crianças menores de dois anos.
No verão.
Bacilo anaeróbio facultativo, gram-negativo.
Nem todas as espécies são patogênicas.
Transmissão: feco-oral ( água fresca ou salobra).
Acomete indivíduos hígidos e também imunideprimidos. Aeromonas O sorotipo 1 é o único patogênico.
Possui dois sorotipos: clássico e El Tor ( responsável pelas epidemias recentes).
transmissão feco-oral (principalmente mariscos e peixes mal cozidos).
É preciso de um grande inóculo para causar a doença, pois o vibrião pode ser destruído pela acidez gástrica.
Existem portadores crônicos. Vibrio cholerae Mais comum em crianças.
Transmissão feco-oral
Incubação de 1 a 11 dias.
Complicações; ulcerações difusas intestinais, intussuscepção e megacólon tóxico. Yersinia S. dysenterias ( grupo A ), S. flexneri ( grupo B ), S boydii ( grupo C), S. sonnei ( grupo D).
Transmissão: feco -oral e interpessoal.
Alta infectividade, podendo levar epidemia em creches e casas de saúde.
Faixa etária de 1 a 4 anos.
Principal causa de disenteria ( com pus ou sangue ).
Diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal importante e febre alta.
S. dysenteriae produz uma potente toxina, a shiga toxina.
Manifestações extraintestinais: alterações neurológica. Shigela Causa mais comum de diarréia aguda em países desenvolvido.
Encontrada em alimento de origem animal ( frango, ovos ou derivados do leite).
O tipo tifóide infecta exclusivamente o homem e causa infecção sistêmica; as não tifóide infectam o homem e animais domésticos e selvagens.
Período de incubação: 3 a 5 dias.
Dividida em dois grupos: tifóides ( S. typhi e S. paratyphi ) e não tifóides ( S. enteritidis ).
A diarréia pode ser aquosa ( não invasiva ) ou do tipo invasiva ( disentérica ).
Pode causar bacteremia.
Excreção fecal é prolongada, podendo durar meses até 1 ano. Salmonellas Escherichia coli Enterotoxigênica:
Acomete indivíduo de todas as idades
Contaminar e se prolifera na água ou alimentos.
Causa mais comum de diarréia nos países pobres.
Principal causa de diarréia bacteriana no brasil.
“Diarréia dos viajantes”.
Não há invasão de mucosa: adere aos enterócitos e produz toxinas que estimulam a secreção eletrolítica. Escherichia Coli Patogenia
Diarréia invasiva – disenteria
Mediadores inflamatórios
Bacteriemia

Diarréia com esteatorréia
sd disabsortiva

Diarréia funcional
SII
Neuropatia autonômica Diarréia osmótica
Diarréia dos carboidratos
Diarréia dos antibióticos

# Diarréia secretora

Diarréia secretória não invasiva
Toxina da cólera
Bisacodil Classificação fisiopatológica
Má-absorção e/ou aumento de secreção pelo tubo digestório de água, eletrólitos e nutrientes em proporções e intensidades variadas. Fisiopatologia 2ª causa de internação em < 1 ano;
Episódios resultam em Desidratação;
Redução da mortalidade últimas três décadas nos países em desenvolvimento atribuída à difusão da Terapia de Reidratação Oral – TRO – (Campos et al., 1995;César et al., 1996), e condições de Higiene e Saneamento; Diarréia INFECCIOSA
Epidemiologia Importante causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo, pp nos países em desenvolvimento. 3 milhões de mortes por ano (OMS);
Nos países desenvolvidos figura entre as 10 primeiras causas de óbito em crianças;
Na América Latina causa básica de morte em quase 30% de crianças < 5 anos;
No Brasil, pp causa de mortalidade infantil e desnutrição proteico-calórica; Epidemiologia VÍRUS - Agente etiológico + comum em países pouco desenvolvidos ,seguidos por BACTÉRIAS;
Maioria dos agentes bact. não fazem parte da flora intestinal;
Transmissão dos agentes é Fecal-Oral, contato direto ou indireto;(ingestão de alimentos contendo toxinas bacterianas ou outros agentes etiol. como protozoários e vírus) Diarréia Aguda INFECCIOSA Hábito intestinal alterado, caracterizado por três ou mais evacuações líquidas (24h) ou uma semilíquida com muco ou sangue (12h) e com duração menor que 15 dias.
Instalação súbita e curso autolimitado (max.14 dias)
INFECÇÃO é a principal causa. Diarréia Aguda
Conceito Condições clínicas, cuja manifestação comum é a presença de ↓ consistência das fezes associada ↑nº de dejeções diárias / ↑ ou volume das fezes , = desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção do intestino.
Diarréia Principais causas de Diarréia Aguda INFECCIOSA

VIRAL
BACTERIANA
PARASITÁRIA

AGUDA (até 2s)
CRÔNICA (> 2 s)
PERSISTENTE (entre 2-4s) Classificação quanto ao tempo de evolução: Graves e complicados:
Shigellas: Cultura das fezes, onde encontraremos hemácias e leucócitos polimorfonucleares.
ECEH: Coprocultura.
ECEI: Cultura das fezes. Comuns

Menos comuns

Raras Ampicilina, amoxicilina, clindamicina, cefalosporina, combinação de cefalosporina e outros antibioticos EV. Penicilina, eritromicina,
trimetropim, sulfametoxazol Tetraciclina, cloranfenicol, metronidazol, sulfasalazina, aminoglicosídeos Obrigado! Giárdia - Má-absorção de lactose frequente.

Rotavírus - Intestino delgado. Início com vômitos -> diarréia (aquosa, < 10 episódios/dia) + febre .Efeito Citopático direto. Salmonella - Íleo distal e Cólon. É mais Invasiva. Evolução usualmente leve .
Vibrio Cholerae - Intestino delgado. Enterotoxigenicidade .
Clostridium - Citotoxicidade .
Campylobacter - Leucocitose, neutrofilia e desvio à E.
Amoeba - Desidratação variável . E. Coli Toxigênica - Diarréia aquosa, s/ pus, s/ sangue.
E. Coli Patogênica - Desidratação moderada a grave Vômitos e febre.
E. Coli Hemorrágica - Começa com diarréia aquosa que evolui para diarréia + sangue + febre + dor abdominal.
Prolapso retal e colite podem estar associados. DESIDRATAÇÃO HIPOTÔNICA

Pouca sede
Mucosas menos secas
Diurese presente
Hipotonia
Mais sinais de Desidratação
DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA

Sede intensa
Mucosas muito secas
Irritabilidade
Oligúria acentuada
Hipertonia
Menos sinais de desidratação Em geral, a evolução desses sintomas pode levar a uma complicação conhecida como desidratação. • Em geral a diarréia aguda é benigna e autolimitada, com resolução dentro de poucos dias.


• Fezes de consistência diminuída/líquidas, com aumento na frequência, perda de água e de eletrólitos nas fezes, e volume fecal aumentado.


• A apresentação clínica da diarréia aguda infecciosa varia de acordo com o patógeno. Quadro Clinico QUADRO CLÍNICO
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