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neuro

hic
by alejandra alvarez on 19 October 2012

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Hemorragia intracraneana “sitio atipico” Alejandra Alvarez
Becaria Medicina Interna Causas de Hemorragias Intraparenquimatosas Localizaciones mas frecuentes de HIC Introducción Hemorragia intracerebral espontánea es una emergencia neurológica con una mortalidad a 30 días de 35 a 50% y hasta 80% a los 10 años
La incidencia anual es de 10 a 30 por 100.000.
Hematoma tiende a crecer en 1/3 de los pacientes en las primeras 24 – 48 horas, tiene un peak entre el 5 y 6 día para ir disminuyendo en curso de días a semanas
Deterioro clínico dentro de las primeras 24 horas por expansión del hematoma y en las 24 a 48 horas por el edema.
40% de los hematomas intraparenquimatoso tiene extensión o vaciamiento a ventrículo
25% de los pacientes se genera HTEC con riesgo de herniación y muerte
Factor más importante es la HTA, presente en el 60% de los casos
Segunda causa es la angiopatía amiloídea, la cual da cuenta del 20% de los casos en mayores de 70 años Hemorragia Intraparenquimatosa Trauma
Hipertensiva (50-70%)
Angiopatia: Amiloidea.
Ruptura Aneurisma o MAV.Coagulopatia, Trombocitopenia.
Uso anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios.
Vasculitis: Primarias SNC, Sistémicas, Infecciosas
Necrosis Hemorrágica: Infecciones, Neoplasias
transformaciones hemorragicas de AVC isquemico
Tumores Factores pronósticos
GCS <9 : Mortalidad a los 30 dias de 90%
Volumen hematoma > 50 ml mortalidad del 85% vs menores de 30 ml con mortalidad bajo el 5%
La mortalidad global de una HIC varía según las series, situándose en torno al 43%.
40% fallecen en las primeras 24 horas
45% en la primera semana
50% a los 6 meses. ICH score ESTRUCTURALES HEMOSTÁTICOS HEMODINAMICOS (cc) photo by medhead on Flickr HIPERTENSION ARTERIAL Aumento mayor o igual a 5 mmHg en la PAD, duplica el riesgo de ACV en general Cambios degenerativos en la pared de las arterias perforantes pequeñas, que finalmente llevan a su ruptura a nivel de los ganglios de la base, cerebelo, tronco cerebral y menos frecuentemente en la sustancia blanca subcortical la HTA no sería más frecuente en hemorragias profundas que en hemorragias lobares, estableciéndose que existen otros factores que contribuyen a la ruptura de los vasos perforantes, ya que esta se puede ver no solo en hipertensos, sino que también en personas con PA normal ANGIOPATIA AMILOIDE Diagnóstico de esta patología puede ser sospechado en pacientes añosos con hemorragias lobares
Son hematoma no homogéneo y tendencia de la sedimentación de la sangre en la región posterior del hematoma
Causa de hemorragias lobares. Hemorragias asociadas típicamente ocurren en el borde de la sustancia gris y blanca de los hemisferios cerebrales y suele ser irregular.
Estas hemorragias pueden disecar el tejido y extenderse hacia el espacio subaracnoídeo.
Los vasos cargados de amiloide se vuelven tán frágiles que traumas cerebrales leves pueden precipitar la hemorragia o traumas no directos.
Otro factor precipitante puede ser la terapia trombolítica miocárdica.
La recurrencia de la hemorragia es mucho más frecuente que en las secundarias a HTA, describiéndose hasta 4 a 8 episodios, que pueden ser asintomáticas.
Biopsia cortical tiene alta sensibilidad y especificidad, pero su indicación puede ser peligrosa, pues puede provocar otros episodios de hemorragia Depósitos de amiloide son parchados y se localizan en la capa muscular de las arterias de pequeño y mediano tamaño corticales
Muchas variantes de la proteína amiloide, siendo la más frecuente la AB
Diferencia de la angiopatía amiloide con o sin hemorragia Apolipoproteína E, alelo E4 Alelo E2 se ha asociado a un aumento del daño vascular, específicamente, la necrosis fibrinoide y el desarrollo de hemorragias ANEURISMAS SACULARES Aproximadamente ¼ a 1/3 de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) secundarias a ruptura antiasmática, presentan HIC asociada No existen estudios prospectivos que describan la relación de la ruptura de aneurismas saculares y HIC
Tasa general de HIC secundaria a ruptura aneurismática es 1 de 13
Diagnóstico de HIC secundaria a ruptura aneurismática: HIC asociada a sangre en las cisternas basales MAV Hemorragia es la manifestación inicial en la mitad de los pacientes Principal causa de HIC en paciente joven
Ovillos de arterias y venas dilatadas, sin una unión capilar entre ellos.
Tejido cerebral circundante es normal
Aneurismas saculares en las arterias nutricias o en el nido en aproximadamente un 20% de los casos, pudiendo ser la causa de la hemorragia, asociándose a mayor riesgo de ruptura, siendo el riesgo anual de ruptura tan alto como un 7% contra un 2 – 3% anual en el caso de la MAV sin aneurisma
Si no existe aneurisma en el lado arterial, usualmente el sitio de ruptura es en el lado venoso de la malformación, lo que puede explicar el inicio más lento y la mejor recuperación del déficit CAVERNOMA Estructuras vasculares de pared delgada revestida por endotelio, pero que carece de capa muscular y elástica
Asintomáticas, salvo si se complica con hemorragia
Se localizan en la sustancia blanca hemisférica o en la corteza cerebral en aproximadamente la mitad de los casos, en la fosa posterior, (en el tronco cerebral), en 1/3 de los casos y a nivel de los ganglios basales y tálamo en 1/6 de los casos. Riesgo de hemorragia de un cavernoma varía ampliamente, entre 0,25% a 6% anual
Factores que contribuyen a un aumento del riesgo de hemorragia son hemorragia previa, localización profunda (ganglios basales, tronco, cerebelo o tálamo), edad menor a 35 años en el primer evento y la presencia de lesiones múltiples, que comúnmente ocurre en casos familiares. Hemorragia tiende a ser limitada y rara vez es fatal Anomalía Desarrollo Venoso Varias venas dilatadas, sin malformación arterial asociada, que convergen en una sola vena anormal, que a su vez, drena al sistema venoso, más frecuentemente, el superficial Tasa anual de hemorragia sintomática es muy baja, entre un 0,15 y 0,34%. Si esta lesión sangra, se debe ir a buscar otra malformación asociada, como un cavernoma o una MAV. Mayoría se ubica en el lóbulo frontal, seguida del lóbulo parietal y el cerebelo Fístula Dural A-V Alimentadas por vasos meníngeos, más frecuentemente ramas de la meníngea media o la arteria occipital, ramas de la ACE; menos frecuente de la ACI o de la arteria vertebral. Como regla, el drenaje es directo hacia un seno dural, más frecuente, el transverso y el sigmoideo
Lesión es adquirida, la mayoría, (40%), secundaria a oclusión trombótica o neoplásica del seno venoso mayor, por lo que la hipertensión venosa produce anastomosis anormales entre las arterias y venas durales
Hemorragia es el evento inicial en sólo el 15% de los casos
El riesgo aumenta con lesiones múltiples y si el drenaje ocurre a través de venas corticales, en cuyos casos el resangrado no es infrecuente Trombosis Venosa Cerebral Hemorragia ocurre en una minoría de los casos.
Mayoría de las veces es por congestión secundaria a la obstrucción de las venas corticales (infarto venoso), por lo que la hemorragia es precedida por una fase isquémica, manifestada por déficit focal, convulsiones o encefalopatía global.
El diagnóstico puede ser sospechado por la localización, inusual para el otro tipo de causas más comunes: parasagital y a veces bilateral en el caso de la trombosis del seno sagital superior, en la convexidad por ruptura de las venas corticales trombosadas o en el lóbulo temporal en el caso de trombosis del seno lateral. Estenosis u oclusión de las porciones terminales de la ACI o segmento proximal de la ACM o ACA, con colaterales anormales en la vecindad de la oclusión arterial. Proceso idiopático proliferativo del endotelio, sin causa identificable. La hemorragia es secundaria a la ruptura de los vasos perforantes ensanchados que actúan como colaterales, por lo que la ubicación más frecuente es a nivel de los ganglios basales, por lo que es fundamental, para el diagnóstico, el estudio angiográfico. Síndrome Moya Moya ANTICOAGULANTES
Regiones cerebrales profundas.
Se presentan también hemorragias lobares en edades avanzadas
Uso de TACO eleva el riesgo de HIC entre 7 – 10 veces, con un riesgo absoluto de 1% anual
Intensidad de la anticoagulación, aunque la mayoría de las HIC se presentan en pacientes con INR terapéutico
Hematoma es de bordes irregulares, con nivel líquido – sangre (sangre no coagulada y sedimento de las células rojas) se presenta en el 60% de los casos ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Un evento hemorrágico se producirá por cada 1000 pacientes tratados con AAS en un período de 3 a 5 años.
La combinación de AAS y clopidogrel presenta un aumento leve pero significativo del riesgo de hemorragia, estadísticamente significativo, comparado con clopidogrel solo; en el caso de la aspirina, también se produce un incremento del riesgo de hemorragia pero no a nivel cerebral.La dosis de aspirina no sería un factor que contribuyera en el riesgo de hemorragia.
En general la HIC asociada al uso de aspirina tiende a ser lobar FACTORES HEMOSTÁTICOS MANEJO
MÉDICO - QUIRURGICO DIAGNOSTIGO TC de Cerebro:
Prueba diagnóstica fundamental frente a sospecha de HIC, debido a su gran sensibilidad para la detección de sangre

RNM de Cerebro:
Permite el diagnóstico de HIC incluso unas pocas horas posteriores a su inicio, fundamentalmente en base a la secuencia T2 ecogradiente. A su vez, permite la detección de malformaciones vasculares, sobretodo las AngioRNM.
A su vez, permite la detección de defectos de llene, en el caso de la sospecha de trombosis venosa cerebral.

Angiografía:
Muchas veces permite el diagnóstico etiológico definitivo, sobretodo en caso de malformaciones vasculares y aneurismas saculares, permitiendo también el tratamiento del cuadro.
Debido al aumento de sensibilidad de la RNM y la AngioRNM, la indicación de angiografía sobre los 65 años es cada vez menor.
ES fundamental también tratar de establecer cuales son los pacientes con riesgo de expansión del hematoma, para lo cual, el AngioTAC y el TC con contraste pueden ayudar, basado en la extravasación del contraste. RECOMENDACIONES El uso de los anticonvulsivantes en el tratamiento de pacientes con HIC es controvertido.
La incidencia de convulsiones clínicas dentro de las primeras semanas después de ICH se ha informado a ser tan alta como 17%. EEG continuo ha detectado convulsiones electroencefalográficas en casi una tercera parte de pacientes.
Sin embargo, el impacto de la crisis clínicas y subclínicas después de ICH no está claro. Además, dos estudios observacionales han reportado peores resultados en los pacientes tratados con fenitoína profiláctica después ICH.
Parece razonable considerar monitorización EEG continua en pacientes con una disminución del nivel de conciencia, desproporcionado para el tamaño de su hemorragia.
Anticonvulsivantes profilácticos después de ICH no se recomienda actualmente. ESCUDERO AUGUSTO, D.; MARQUES ALVAREZ, L. y TABOADA COSTA, F.. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Med. Intensiva . 2008, vol.32, n.6 [citado 2012-10-15], pp. 282-295 hemorragias su pratentoriales
Se trata de un gran estudio con participación de 107 centros de 27 países, incluido España.
Durante 8 años de estudio 1.033 pacientes fueron aleatorizados a cirugía precoz, frente al tratamiento médico con cirugía posterior si era necesario con aleatorización en las primeras 72 horas y cirugía en las primeras 96 horas.
Se dejó a elección del médico responsable la técnica de evacuación del hematoma (craniotomía, aspiración estereoatáxica o endoscópica) Los pacientes con EG < 5 fueron excluidos.
El objetivo primario del estudio fue conocer la mortalidad y la discapacidad resultante.
Se consideró un «desenlace favorable» la buena recuperación o la incapacidad moderada, medida por la escala de Glasgow de resultados a los 6 meses. El objetivo secundario fue conocer la situación funcional mediante el índice de Barthel y la escala de Rankin modificada (SRm) a los 6 meses.
El 26% de los pacientes asignados a tratamiento médico finalmente fueron traspasados cirugía debido a Resangrado, siendo intervenidos en el 85% de los casos.
El 26% de los pacientes quirúrgicos tuvieron un “desenlace favorable” frente al 24% de los tratados médicamente (OR: 0,89; IC 95%: 0,66-1,19)
Tampoco hubo diferencias significativas en cuanto a la mortalidad a los 6 meses, que fue del 36% en el grupo de la cirugía y del 37% en el de tratamiento conservador.
En el análisis por sub grupos los pacientes con hematomas lobares situados a menos de 1 cm de la cortical y EG de 9-12 tuvieron un beneficio relativo para la cirugía, aunque no alcanzó significación estadística.
conclusiones del STICH sugieren que la cirugía no mejora los resultados de los pacientes con HIC supratentorial, y probablemente empeora a los pacientes más graves que se encuentran en coma. ESCUDERO AUGUSTO, D.; MARQUES ALVAREZ, L. y TABOADA COSTA, F.. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Med. Intensiva . 2008, vol.32, n.6 [citado 2012-10-15], pp. 282-295 CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA La CMI es una opción promisoria con muchas ventajas sobre la craneotomía tradicional. Los diversos métodos comprenden la orientación estereotáctica con aspiración y trombolisis con alteplasa o urocinasa, y la aspiración endoscópica estereotáctica orientada por estudios por imágenes.
El análisis preliminar del estudio MISTIE (Minimally Invasive Surgery Plus rtPA for Intracerebral Hemorrhage Evacuation), que combina la aspiración estereotáctica del coágulo con diferentes dosis de alteplasa, sugiere que la CMI más alteplasa logra mayor resolución del coágulo que el tratamiento médico tradicional. ESCUDERO AUGUSTO, D.; MARQUES ALVAREZ, L. y TABOADA COSTA, F.. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Med. Intensiva . 2008, vol.32, n.6 [citado 2012-10-15], pp. 282-295 Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia cerebral La HTA induce una proliferación de las células musculares lisas en las arteriolas.
Esto se llama arterioloesclerosis hiperplástica
Al pasar el tiempo las células musculares lisas mueren y la túnica media es reemplazada por colágeno, con la consecuente disminución del tono y compliance
Esto lleva a la ectasia y la dilatación aneurismatica Algún grado de acumulación de AB amiloide se encuentra en los vasos corticales de individuos asintomáticos, aumentando su proporción con la edad, desde un 5 – 10% entre los 60 a 69 años, 25% entre 70 a 79 años, 40% entre 80 y 89 años a más de 50% sobre los 90 años
Arterias en los lóbulos frontal, parietal y occipital son más frecuentemente afectadas, sobretodo a nivel cotical, leptomeníngeo y subcortical.
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