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Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolari

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by on 14 November 2013

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Transcript of Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolari

Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio.
Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH.
Secreción inadecuada de ADH.
CUANTIFICACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN RENAL DE LA ORINA: “AGUA LIBRE” Y ACLARAMIENTOS OSMOLARESBRAINSTORM
El aclaramiento total de solutos de la sangre, puede expresarse “aclaramiento osmolar” (Cosm)

FALTA DE PRODUCCIÓN DE ADH
Retracción de las células osmorreceptoras.
Potenciales de acción.
Permeabilidad en la parte distal.
Aumento de la osmolaridad del líquido extracelular.
Incapacidad de los riñones para responder a la ADH.
Mecanismos de concentración de la orina y cambios de osmolaridad en diferentes segmentos.
Túbulo Proximal.
- 65 % de los electrólitos son reabsorbidos.
- Osmolaridad del líquido 300 mOsm/l.
- Permeables al agua.
Asa Descendente de Henle.
* El agua es reabsorbida a la médula.
* Rama descendente permeable al agua, y menos al cloruro de sodio y urea.
* Osmolaridad de 1.200 mOsm/l, en concentraciones elevadas de ADH.
* Concentraciones bajas de ADH, formación de orina diluida.

Asa Ascendente Fina de Henle.
- Casi impermeable al H2O
- Reabsorbe parte de NaCl


ASA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE
- Casi impermeable al H2O
- Presenta transporte activo de Na, Cl y K desde el túbulo hasta el intersticio medular.
- La dilución del líquido reduce la concentración a 100mOsm/l

CONDUCTOS COLECTORES MEDULARES INTERNOS
La osmolaridad del líquido depende:
1) Concentración de ADH
2) Osmolaridad del intersticio medular circundante establecido por el mecanismo de contracorriente.

CONDUCTOS COLECTORES MEDULARES INTERNOS
El riñón puede, cuando es necesario, excretar una orina muy concentrada que contiene poco NaCl.

Difusión pasiva del NaCl y urea absorbida desde rama ascendente fina hacia el intersticio medular.
Extracción de H2O del asa descendente de Henle
Reciclado de la urea contribuye en la hiperosmolaridad de la médula renal.
Elevada concentración del NaCl en líquido tubular
PRIMERA PARTE DEL TÚBULO DISTAL
La dilución del líquido tubular a unos 50mOsm/L tiene lugar por la reabsorción de los solutos y la permanencia del H2O en el túbulo.
PARTE FINAL DEL TÚBULO DISTAL Y TÚBULOS COLECTORES CORTICALES
La osmolaridad depende de la ADH.
- Con concentraciones altas de esta hormona hay mayor permeabilidad al H2O, - Sin ADH se reabsorbe poca H2O.

Grandes cantidades de ADH.
Punto de equilibrio osmótico, concentración del intersticio renal (1.200-1.400mOsm/L
Urea muy concentrada.

Pueden excretarse grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excreción de Na.

Existe un volumen de orina obligatorio. P. Ej: si deben excretarse 600mOsm/l de soluto cada día, precisa al menos 1 l de orina si la capacidad de concentración es de 1.200mOsm/l.

+ Uosm = Osmolaridad de la orina.
+ V = Flujo de orina.
+ Posm = Osmolaridad del plasma.
Concepto de aclaramiento de H2O libre.

- Diferencia entre la excreción de agua (flujo de orina) y aclaramiento osmolar.
Aclaramiento de agua libre positivo, los riñones excretan un exceso de agua.
Agua Libre.
Formación de orina diluida (osmolaridad menor que la del plasma)

Valor del aclaramiento del agua. Se extrae más agua del plasma que solutos.
LAS INTENSIDADES RELATIVAS CON QUE SE EXCRETAN LOS SOLUTOS Y EL H2O
Aclaramiento de agua libre negativo, los riñones eliminan exceso de soluto.
TRANSTORNOS EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA
Un trastorno en el mecanismo de contracorriente
La incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y los conductos colectores de responder a la ADH.

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.
Por incapacidad para sintetizar o liberar en la neurohipófisis.
Los volúmenes de orina pueden llegar a los 15 l/día.
La Desmopresina actúa como un análogo sintético de la ADH.
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA.
Fracaso del mecanismo de contracorriente para formar el intersticio medular hiperosmótico.
Fracaso de los túbulos distales y colectores de responder a la ADH.
Diuréticos: Furosemida, litio (trastornos maníaco-depresivos), tetraciclinas (antibióticos).
Adminstración de desmopresina. Reducción rápida del volumen de la orina y aumento de la osmolaridad 2 h después.
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE Na DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
La osmolaridad tiene unos 300mOsm/l de media (unos 282mOsm/l cuando se corrige la atracción interiónica.

Cálculo de la osmolaridad plasmática a partir de la concentración plasmática de sodio.
Sodio y aniones = 94% de solutos en el compartimiento extracelular.
Mecanismos que controlan la cantidad de sodio y agua que los riñones excretan.
El sistema osmorreceptor - ADH.
La concentración plasmática de Na está regulada normalmente (de 140 a 145mEq/l con una concentración media de unos 142mEq/l.

El mecanismo de la sed.
Concentración plasmática de sodio.
Retracción de las células osmorreceptoras en el hipotálamo.
Activación y envío de señales nerviosas a otras células en los núcleos supraópticos.
Estimulan liberación de ADH, almacenada en gránulos secretores en terminaciones nerviosas.
El ADH
Entra al torrente sanguíneo.
Es transportada a los riñones.
Aumenta la permeabilidad del agua en la parte final de los túbulos distales.
La reabsorción de agua.
Excreción de orina concentrada.
Estímulo
De liberación de ADH por una reducción
De la presión arterial, una
Reducción de volumen sanguíneo o ambas

Hipotálamo.
Hipotálamo.
Hipotálamo.
Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo.
Magnocelulares: Sintetizan ADH
Síntesis de ADH.
Transporte por los axones hasta el lóbulo posterior de la hipófisis.
Estimulación de los núcleos y aumento de la osmolaridad.
Cambio de permeabilidad y aumento de calcio.
Liberación de la ADH de los gránulos secretores en la respuesta al calcio.
ADH, se transporta a capilares sanguíneos y circulación sistémica.
Zona neuronal secundaria: Región del 3° ventrículo (A3V3).
Órgano Subfornical.
Órgano vasculoso de la lámina terminal.
Núcleo Preóptico Mediano.
Lesiones / Estimulación de la Región A3V3.
Control de secreción de ADH.
Sed.
Apetito por el sodio.
Presión arterial.
Células Osmorreceptores:
Envían señales nerviosas a los núcleos.
Controlan activación y secreción de ADH.
Induce la sed en aumento de la osmolaridad.


Falta de Barrera Hematoencefálica.
Liberación de ADH, regulada por:

Reflejos de barorreceptores arteriales.
Reflejos cardiopulmonares.
Origen:
Regiones de presión alta de la circulación

Regiones de presión baja de la circulación

Cayado aórtico

Seno carotídeo

Aurículas del corazón

Estímulos aferentes

* El vago
* Nervios glosofaríngeos

Además el aumento de la osmolaridad…
Incremento de secreción de ADH

HEMORRAGIA

Normalizar la
presión arterial y
el volumen
sanguíneo.

Reabsorción de líquidos en los riñones
Reducción de la
presión arterial

Reducción del
volumen sanguíneo

Importancia cuantitativa de los reflejos
Cardiovasculares y de
la osmolaridad en el estimulo
De la secreción de ADH

REDUCCION EN EL VOLUMEN
SANGUINEO

Perdida del 10% de sangre, en las concentraciones.
AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD

Un cambio en la osmolaridad plasmática de solo 1% aumenta las concentraciones de ADH.

Estimulación la secreción de ADH

Otros estímulos para la
secreción de ADH
Aurículas del corazón
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